Болезни растений

БОЛЬШАЯ ЛЕНИНГРАДСКАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Болезни растений

Болезни растений

Содержание

ВВЕДЕНИЕ

Понятие болезни

Симптомы (типы) болезней

Классификация болезней

Литература

Болезнь - это нарушение нормального обмена веществ клеток, органов и целого растения под влиянием фитопатогена или неблагоприятных условий.

Патологический процесс - это изменения в жизнедеятельности растений, возникающие в результате болезни и сопровождающиеся характерными нарушениями физиологических функций его органов.

Больное растение следует рассматривать как особую биологическую систему, в которой происходят рост и развитие двух организмов - растения и патогена. Ведущая роль в их взаимоотношениях принадлежит патогену, который проникает в ткани растения, нарушает целостность клеток, забирает из них питательные вещества, перемещается по отдельным органам и всему растению, воздействует на клетки растения продуктами своего метаболизма.

В свою очередь, растение оказывает определенное воздействие на патогена в качестве среды его обитания. После заражения патоген адаптируется к этой среде, в результате чего под влиянием внешних факторов возникает самостоятельный биологический комплекс "растение - патоген" со специфическими закономерностями развития. В этом комплексе и развивается патологический процесс.

Все нарушения процесса нормальной жизнедеятельности у больного растения могут проявляться в виде патоморфологических и патофизиологических изменений.

Патоморфологические изменения - это нарушения роста, изменение формы растения или отдельных органов.

Нарушения роста чаще всего проявляются в его угнетении. Большинство грибных заболеваний вызывает уменьшение длины побегов и стеблей, числа семян и других репродуктивных органов. Вирусные заболевания могут приводить к карликовости растений.

Нарушение роста может проявляться в деформации всего растения или его органов. К деформациям приводят следующие изменения:

гипертрофия - увеличение размеров клеток растения, изменяющее форму и размеры органов (кила капусты, рак картофеля);

гиперплазия - увеличение количества клеток вследствие их ускоренного деления под влиянием патологического агента. Сопровождается образованием наростов, галлов. Иногда одновременно протекают оба процесса, что ведет к быстрому образованию крупных галлов (пузырчатая головня кукурузы);

гипоплазия - недоразвитость клеток (при хлорозах) или уменьшение их количества (при карликовости);

дегенерация клеток. Клетки превращаются в массы вещества различного химического состава, которые скапливаются в растении и могут выделяться на поверхность тканей (камедетечение, или гомоз, у вишни, сливы).

Патологический процесс может проявляться в виде некроза - гибели клеток и отмирания участков ткани. Некрозы наблюдаются в виде пятнистостей, разрушения сосудов, часто имеют определенную форму - кольца, дуги и т.д.

Следствием патологического процесса может быть склеротинизация - одревеснение клеток (столбур томатов, при котором древеснеют сосуды плодов).

Патологический процесс часто вызывает разрывы эпидермиса и образование трещин (антракноз дыни, ржавчина).

При гнилях может наблюдаться мацерация ткани, т.е. растворение межклеточного вещества и разъединение клеток с размягчением их стенок.

Патофизиологические изменения, т.е. физиологические и биохимические изменения, возникающие под влиянием патогена, проявляются в нарушениях водного режима, фотосинтеза, дыхания, деятельности ферментов, углеводного и белкового обмена.

Нарушения водного режима заключаются, как правило, в обезвоживании тканей. Основных причин обезвоживания - две: нарушение поступления воды вследствие повреждения корней или сосудистой системы и усиление транспирации в результате повреждения покровных тканей. Нарушение транспорта воды может быть вызвано отмиранием клеток ксилемы, закупоркой сосудов скоплениями бактерий, мицелием грибов, продуктами метаболизма патогена.

Нарушение водного режима вызывает вторичные изменения в метаболизме - усиление гидролиза запасных веществ, ослабление или прекращение биосинтеза. В результате растения увядают, истощаются, могут полностью погибнуть.

Нарушение фотосинтеза. Снижение фотосинтетической активности при болезни может быть связано с уменьшением ассимиляционной поверхности из-за отмирания тканей или разрастания на ней мицелия гриба, разрушением хлоропластов, нарушением оттока продуктов фотосинтеза из-за повреждения флоэмы. Нарушение фотосинтеза не обязательно сводится к его подавлению. На первых этапах болезни фотосинтетический процесс может активизироваться благодаря стимулирующему влиянию патогена, питающегося за счет жизнедеятельности живых клеток.

Нарушение углеводного обмена. Углеводы - источник питания не только растения, но и патогена, поэтому на фоне патологического процесса они потребляются значительно интенсивнее, чем в здоровом организме. Как правило, патологический процесс приводит к истощению организма в отношении углеводов, усиливает процессы гидролиза сложных запасных форм.

Нарушение белкового обмена. Патоген выделяет в организм растения протеолитические ферменты или токсины, активизирующие протеазы хозяина. Это приводит к гидролизу белков и накоплению аминокислот, используемых патогеном в своем метаболизме.

Поскольку белковые вещества являются основой ферментов, нарушения белкового обмена влияют на ход всех обменных процессов и, в конечном счете, определяют результаты заражения.

Нарушение дыхания. В большинстве случаев заболевание приводит вначале к активизации, а затем - к снижению интенсивности дыхания. Усиление дыхания связано с повышением активности пероксидазы под влиянием патогена. Резкая активизация дыхательных процессов быстро истощает энергетические ресурсы растения, нарушая ход всего метаболизма.

Таким образом, патологический процесс, нарушая нормальный обмен веществ, вызывает отклонения в его росте и развитии и, в конечном счете, снижение урожая. В то же время описанные изменения в метаболизме больных растений выглядят как нарушения термодинамического равновесия в системе только при одностороннем рассмотрении растительного организма как самостоятельного объекта. Если же анализировать растение-хозяин и патоген в их диалектическом единстве, можно обнаружить всего лишь сдвиг этого равновесия в пользу патогена, при котором на одном полюсе системы (растение) в конечном счете преобладают процессы распада, тогда как на другом (патоген) - синтеза. В этом и состоит специфика закономерностей развития биологического комплекса "растение - паразит".

Мокрые гнили возникают при распаде тканей с разрушением содержимого клеток, сухие - при разрушении межклеточного вещества и оболочек клеток, бедных водой. При этом ткани теряют структуру и превращаются в порошковидную или волокнистую массу. При твердых гнилях клетки отмирают, но ткани не разрушаются.

3. Пятнистости являются следствием некрозов и проявляются в виде участков отмершей ткани на пораженных органах. Пятна существенно варьируют по окраске и форме, но наиболее распространены округлые.

Пятнистость может быть вызвана двумя причинами: первая - отмирание ткани в результате заселения и питания возбудителя, вторая - отмирание клеток в результате защитной реакции растения на внедрение патогена.

Иногда в самостоятельный тип выделяют такие проявления пятнистостей, как хлорозы и мозаики - обширные или местные посветления и пожелтения листьев, связанные с нарушением их пигментации вследствие недостаточного питания или вирусной инфекции.

Часто к пятнистостям относят паршу - растрескивание пораженных участков покровной ткани и образование струпьев.

4. Налеты наблюдаются на поверхности листьев и представляют собой мицелий и спороношение гриба. Характерный пример - мучнистые росы (рис.1в).

5. Наросты, или опухоли - разрастание пораженной ткани под влиянием возбудителя болезни на различных органах, как правило, подземных. Появляются в результате гипертрофии, гиперплазии или одновременного их протекания.

6. Деформации - изменения формы пораженного органа. Это может быть скручивание, морщинистость, нитевидность листьев, махровость цветков, уродливость плодов. Причина - нарушение поступления питательных веществ или оттока ассимилятов, неравномерный рост различных тканей органа. Наблюдается при некоторых неинфекционных, вирусных заболеваниях, поражениях аскомицетами порядка Тафриновые.

7. Пустулы - скопления спороношений гриба в виде подушечек, характерные для ржавчинных грибов. Часто пустулы объединяют с язвами - симптомами антракнозов, представляющими углубления на поверхности покровных тканей, заполненные спорами грибов.

8. Мумификация - проявляется в том, что ткань пораженного органа пронизывается мицелием гриба, темнеет, ссыхается, становится плотной, и на ее месте возникает склероций. Характерный пример мумификации - рожки спорыньи злаков.

9. Пылящие массы - симптомы головневых заболеваний. Ткани генеративных (реже вегетативных) органов разрушаются и превращаются в темную пылящую массу, состоящую из спор гриба.

10. Копытообразные и шляпкообразные плодовые тела - особый тип болезни, характерный для некоторых паразитов древесных пород, реже - травянистых растений/

Ограниченное количество симптомов болезней говорит об их конвергенции. Различные заболевания могут проявляться сходным образом, поэтому для диагностики болезней недостаточно изучения их внешних признаков. Окончательный диагноз ставится с помощью целого набора методов - микроскопического, биологического, серологического, культурального, индикаторного и др.

1. Панфилов А.Э. Общая и сельскохозяйственная фитопатология: курс лекций/ЧГАУ. Под ред. Ю.С. Ларионова. - Челябинск, 2000. - 142 с.: ил.

2. Чулкина В. А., Торопова Е. Ю., Чулкин Ю. И., Стецов Г. Я. Агротехнический метод защиты растений. Учебное пособие. Под редакцией академика, первого вице-президента РАСХН А.Н.Каштанова.- М.: ИВЦ "МАРКЕТИНГ", Новосибирск: ООО "Издательство ЮКЭА", 2000.- 336 с.