Эймериоз кур

БОЛЬШАЯ ЛЕНИНГРАДСКАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Эймериоз кур

Эймериоз кур

13

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ

Ветеринарно-санитарный факультет

Реферат по паразитологии

на тему: Эймериоз кур

Выполнила:

студентка 4 курса 8 группы

Роева Евгения

Проверила:

доц. Сысоева Н.Ю.

Москва 2006

Содержание

Эймериозы

Эймериоз кур

Возбудители

Цикл развития

Эпизоотология

Патогенез

Клинические симптомы

Иммунитет

Патологоанатомические изменения

Диагноз

Лечение

Профилактика

Ветеринарно-санитарная оценка

Список использованной литературы

Эймериозы

Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, которые протекают часто в виде опустошительных эпизоотий и причиняют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного лечения) значительный экономический ущерб, обусловленный высокой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных.

Морфология и цикл развития

Класс Coccidiomorpha включает внутриклеточных (на протяжении большей части жизни) паразитов позвоночных. Жизненный цикл сложен, часто происходит со сменой хозяев. При этом хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а тот, в котором паразит размножается половым путем, называется окончательным, или дефинитивным, хозяином. Половой процесс осуществляется путем оогамии.

У кокцидий имеется сложноорганизованная пелликула, состоящая из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы всегда остается цельной, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где отмечается инвагинация наружной мембраны, а также на переднем и заднем концах клетки паразита, где формируются опорные кольца. По современным представлениям, через микропоры пища поступает в цитоплазму клетки, поэтому их даже называют микроцитостомами. Эти субмикроскопические образования свойственны всем клеткам кокцидий, кроме мужских гамет (микрогамет).

В области переднего опорного кольца располагается спирально закрученный коноид. Полагают, что с помощью этой прочной органеллы паразит проникает в клетку хозяина. Через коноид в заднем направлении проходят несколько (от 2 до 14) мешковидных органелл роптрий, которые, по современным данным, также участвуют в процессе проникновения кокцидий в клетку хозяина. Кроме того, в переднем отделе клетки простейшего находятся микронемы, значение которых до конца еще не выяснено.

Внешний вид кокцидиеобразных отличается от грегарин. В связи с внутриклеточным образом жизни у них отсутствует необходимость в эпимерите. Также отсутствует разделение тела на протомерит и дейтомерит.

Примером цикла развития кокцидии с одним хозяином может служить эймерия (Еimeria) из отряда Кокцидии (Соссidida). Это простейшее обитает в кишечнике позвоночных, у которых он вызывает заболевание кокцидиоз (эймериоз). Некоторые кокцидии поражают домашних животных и тем самым наносят значительный вред животноводству. В особенности восприимчивы к кокцидиозу телята, карпы в прудовых хозяйствах, а также молодые кролики (это заболевание является распространенной причиной массового падежа молодняка).

При заглатывании ооцисты спорозоиты попадают в кишечник хозяина. После этого оболочка ооцисты разрывается, спорозоиты освобождаются из нее и проникают внутрь клеток кишечного эпителия. Там происходит бесполое размножение паразита путем шизогонии, а внутриклеточная особь микроорганизма на этом этапе называется шизонтом. Шизогония сопровождается ростом объема цитоплазмы шизонта и многократными митотическими делениями ядра, в результате чего образуется многоядерный шизонт. В итоге вокруг ядер обособляется цитоплазма, и шизонт разбивается на множество мелких одноядерных клеток червеобразной формы - мерозоитов (греч. merоs - часть, доля).

После разрушения клетки-хозяина мерозоиты выходят в просвет кишки и проникают поодиночке в другие клетки, где также претерпевают шизогонию. Этот процесс повторяется несколько раз, но он все равно конечен, поскольку для полного прохождения жизненного цикла непременно должна наступить стадия полового размножения паразита. Для этого мерозоиты, внедрившись в клетку-хозяина, не вступают в шизогонию, а преобразуются в гамонты, из которых в последующем образуются гаметы. Гамонты бывают двух типов - макрогамонты и микрогамонты. Цитоплазма макрогамонтов активно увеличивается в объеме, в ней накапливаются питательные вещества, но сама клетка остается одноядерной и становится яйцеклеткой. Микрогамонты также значительно увеличиваются, но при этом ядро в каждом из них многократно делится (значительно чаще, чем даже при шизогонии), в итоге из микрогамонта образуются многочисленные подвижные мужские га-меты, снабженные парой жгутиков.

После копуляции гамет образуется зигота. Она выделяет плотную оболочку, становясь ооцистой, и с фекалиями выносится в окружающую среду, где ее развитие продолжается. Ядро ооцисты делится мейозом, образуя четыре гаплоидных споробласта. Вокруг каждого споробласта формируется оболочка, после чего они уже называются спорами. Затем ядра спор делятся митозом и внутри каждой из них в итоге находится по два спорозоита. Таким образом, зрелая инвазионная ооциста эймерии содержит восемь спорозоитов, находящихся в четырех спорах.

Патогенез.

Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, Е. zuernii, Е. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В результате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что осложняет процесс, способствует интоксикации и возникновению секундарных инфекций. Изменяется количественный состав белков крови, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-щелочное равновесие. В результате поражений кишечника, кровоизлияний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как правило, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он нестерильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обусловлена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммунитета (в крови больных и переболевших животных выявляются антитела). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «химиоиммунизации» в результате профилактического применения кокцидиостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах.

Эймериоз кур

Эймериоз - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: E.tenella, E.necatrix, E.brunette, E.acervulina, E,maxima, E.praecox, E.hagani, E. mivati, E. mitis. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишечника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.

Цикл развития

Цикл развития cходен с описанным. Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфаниламиды, нитрофураны, производные витамина В1, 3,5-динитро-бензамида, динитрокарбанилида. хинолона, пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками. устойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль выполняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (креолин. формалин. марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи). используемые в ветеринарной практик полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист и кокцидий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового синего, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавелевая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Последняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятствуют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон. бензол, ксилол, фенол. При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким температурам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenellа остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через несколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзогенных стадий кокцидий прожигание и прокачивание. Ооцисты высокоустойчивы к ионизирующей радиации.

Эпизоотология

Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10 - 15-е сутки, максимум на 25 - 35-е сутки; через 45 - 60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45 - 60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5-10 суток. достигая максимума к 15 - 20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности. В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение заболевания и относительно легкое его течение. Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем. что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных республиках страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России - поздняя весна, лето и ранняя осень. Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. Источник инвазии - больные птицы всех возрастов и носители кокцидий. Факторы передачи - корм и вода, загрязненные ооцистами. Ооцисты кокцидий из клетки в клетку, из помещения в помещение и из одного хозяйства в другое могут переноситься механическим путем вместе с предметами ухода, оборудованием, тарой, используемой для перевозки птиц и продуктов птицеводства, а также обслуживающим персоналом, грызунами, синантропными птицами и насекомыми.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. В результате множественной дегенерации эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника нарушается моторная и секреторная функции пищеварения, а также процесс всасывания питательных веществ. Поступление в организм птиц продуктов гнилостного распада клеток и пищевых масс вызывает общую интоксикацию. Большую роль при этом играют одновременно и бактерии. проникающие через пораженные участки стенки кишечника больных птиц. Анемия в значительной степени обусловливается кровоизлияниями в просвет кишечника, которые вызываются ферментом кокцидий, обладающим антикоагулирующими свойствами и увеличивающим порозность кровеносных сосудов. Нарушается общий, углеводный и белковый обмен.

Клинические симптомы

Течение и симптомы. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависимости от вида кокцидий на 3 - 5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказываются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и сережки бледныс. иногда с синюшным оттенком. Отмечают поражения и нервной системы, сопровождающиеся параличами и судорогами. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выражены слабее, болезнь длится 2-4 нед, птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.

Иммунитет

Иммунитет непродолжительный. Напряженность его у кур при условиях, исключающих повторное заражение, начинает заметно ослабевать через 45 - 50 дней после переболевания или окончании иммунизации. Роль различных стадий эндогенного развития кокцидий в выработке иммунитета неодинакова. Так, главную роль в развитии иммунитета Е. tenella играют стадии второй агамной генерации. Поэтому кокцидиостатические препараты. прекращающие развитие этих стадий. препятствуют выработке иммунитета. Препараты же, на фоне которых развивается некоторое количество шизонтов второй генерации. способствуют приобретению устойчивости к кокцидиозу. Между различными видами кокцидий, паразитирующими даже в одном хозяине, имеются существенные иммунологические различия. Переболевание кокцидиозом, вызванным Е. maxima, не предохраняег от заражения Е. tenella, Е. necatrix и другими видами. Последние исследования показывают, что даже в пределах одного вида кокцидий (Е. асеrvulinа) могут быть штаммы, неидентичныеI иммунологическом отношении.

Патологоанатомические изменения

Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезенке сильное набухание эндотелиальных и адвентициальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо просматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличены, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникшие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.

Диагноз

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результатов исследований помета и подстилки на наличие ооцит кокцидий.

Диагностика возможна прижизненная и посмертная: прижизненная - исследуют фекалии, посмертная - делают гистосрез пораженного кишечника.

Особое внимание обращают на дифференциальную диагностику кокцидиоза и пастереллеза, болезни Ньюкастла, спирохетоза. При этих инфекциях птица болеет в любом возрасте.

Лечение

В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направления используют препараты, нс препятствующие формированию иммунитета к эймериозу. - ампролиум (0,0125 - 0,02 % с кормом) или содержащие его премиксы: ардинон-25 (0,12% к корму). кокцидиовит (1.0 на 1 л воды 5-10 дней, а затем 0,1% к корму 7-10 нед), кокцидин (0.02% к корму 10 дней, а затем профилактически 7-8 нед в дозе 0.125% к корму), сульфадиметоксин (0,1% к корму 4 - 5-дневным курсом с интервалом в 15, 20 и 35 дней), а также Байкокс, аватек, Биокон 120 г, клинококс и коксисан. Эти препараты дают с кормом согласно наставлению. Для бройлеров рекомендуют сульфади-метоксин (0.01255 к корму - курс 11 дней) и сульфадимезин (0,1 -0,2% к корму - курс по 3 Аня с интервалом в 2 дня).

Профилактика

Используют лечебные препараты, но в меньшей дозе (кокцидиовит - 0,1% к корму, ардинон-25 - 0,05% к корму, кок-цидин - 0,0125% к корму в течение 7-10 нед). У бройлеров, начиная с 10-дневного возраста и заканчивая за 3 - 5 дней до их убоя, применяют в корм: фармкокцид - 0,0125%, койден-25 - 0,05%, клопидол -0,0125% и его премиксную форму клопидол-25 - 0,05%, химкокцид -0,0035% и премикс химкокцид-6 - 0,06%, стенорол - 0,05%, лербек -0,05%, монензин - 0,01 % и другие.

Следует иметь в виду, что длительное применение одного кокцидиостатика приводит к появлению устойчивых рас кокцидий, поэтому через 4-6 лет препарат рекомендуется менять. Для повышения эффективности терапии и лечения эймериоза кур целесообразно предварительно изучить спектр их чувствительности к препаратам.

Ветеринарно-санитарная оценка

При наличии истощенной тушки всё направляют на утилизацию, если патологоанатомических изменений нет, то тушку выпускают без ограничения.

Список использованной литературы

1. Дьяков Л.П., Косминков Н.Е., и др. Ветеринарная паразитология.--М.: Мир дому твоему, 1999.-560с.

2. Житенко П. В., Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства: Справочник.--М.:Колос,1998.--335с.

3. Билич Г. Л., Крыжановский В. Л. Биология. Полный курс. М.: Оникс 21 век, 2002.-т.3.--544с.

4. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных.--4е изд., перераб. и доп.--М.: КолосС, 2003.--568с.

5. Жуленко В.Н., Волкова О.И., Уша Б. В. «Общая и клиническая ветеринарная рецептура» М.: КолосС, 2000г.