 |
 |
 |
|
|||||||||
|
 | |||||||||||
|
 |
||||||||
|
МЕНЮ
|
БОЛЬШАЯ ЛЕНИНГРАДСКАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Хвороби хутрових звірівХвороби хутрових звірів40 Внутрішні хвороби тварин міністерство аграрної політики україни Сумський національний аграрний університет Факультет ветеринарної медицини Кафедра терапії, фармакології та клінічної діагностики імені професора А.Б. Байдевлятова Внутрішні хвороби тварин Хвороби Хутрових звірів Методичний посібник до самостійної роботи для студентів факультету ветеринарної медицини Суми 2007р. Укладачі: Мусієнко О.В., старший викладач Улько Л.Г., кандидат ветеринарних наук, доцент Мусієнко В.М., кандидат ветеринарних наук, доцент Кистерна О.С., асистент Хвороби хутрових звірів. Методичний посібник для самостійної роботи для студентів факультету ветеринарної медицини з дисципліни «Внутрішні хвороби тварин» Суми, 2007р., 40с. В методичному посібнику висвітлені основні питання щодо перебігу, діагностики, лікування та профілактики хвороб хутрових звірів, які виносяться для самостійного вивчення на лабораторно-практичних заняттях. Рецензенти: Решетило О.І. кандидат ветеринарних наук, доцент кафедри вірусології, патологічної анатомії та хвороб птиці Сумського національного аграрного університету Ушкалов В.О., доктор ветеринарних наук, зам. директора Державного науково-контрольного інституту біотехнології і штамів мікроорганізмів Друкується за рішенням методичної ради Сумського національного аграрного університету. Протокол №--3--- від “--15--”----03----- 2007 року Сумський національний аграрний університет, 2007 Сумський національний аграрний університет, 2007 Вступ Звірівництво як окрема галузь тваринництва в Україні почало розвиватися у 50-60-х роках XX століття. В Україні звірів розводять у звірогосподарствах споживчої кооперації, приватних фермерських та індивідуальних господарствах. Частіше розводять норку, сріблясто-чорну лисицю, голубого песця, нутрію, тхорзофретку. Кліткова форма ведення звірівництва є основною. Серед хвороб хутрових звірів найчастіше реєструють ураження органів травлення, печінки, сечових шляхів, хвороби, спричинені порушенням обміну речовин. БІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ХУТРОВИХ ЗВІРІВТрадиційними об'єктами звірівництва в Україні є представники ряду хижаків. До них належать: з родини куницевих - норки і соболі, з родини собачих - лисиці (головним чином сріблясто-чорні) і голубі песці. Крім них, в останні роки одержує поширення розведення нутрії, шиншили і ондатри (належать до ряду гризунів), тхорів та тхорзофреток (помісь білого тхора фуро - з чорним).Незважаючи на одомашнювання, у хутрових звірів збереглося багато властивих їм ознак. Це й особливості розмноження, линяння, інтенсивність обміну речовин, специфіка будови і функцій травної системи. У природних умовах хижі хутрові звірі живляться в основному тваринними кормами, що наклало свій відбиток на будову черепа, зубів і різних відділів травного каналу. Ротова порожнина у них невелика і корм майже не пережовується, а зразу проковтується. Шлунок малого об'єму, стінки його тонкі, еластичні. Кишечник значно коротший, ніж у травоїдних (у норок - 140-180 см), і тому відношення довжини тіла до довжини кишечнику у куницевих становить 1:4-1:5, у собачих - 1:6, тоді як у нутрії - 1:12. Невелика довжина кишечнику у хижаків зумовлює швидке проходження корму по шлунково-кишковому каналу, і неперетравлені залишки з'їденого корму з'являються в калі норки через 1,5-2 год, лисиці і песця - через 6,5-8 год після годівлі; повністю перетравлюється корм, відповідно, через 15-20 і 24-30 годин. У зв'язку з невеликою довжиною і об'ємом товстого кишечнику і дуже погано розвиненою сліпою кишкою (у лисиць і песців довжина 5-8 см проти 40-45 см у нутрії, а у норок і соболів вона зовсім відсутня) у хижаків не відбувається бактеріальне перетравлення корму. Цим пояснюється погана засвоюваність рослинних кормів, особливо норками. Вуглеводи хижаки перетравлюють гірше, ніж білок і жир. Клітковину рослинних кормів звірі практично не перетравлюють, але вона потрібна їм у невеликих кількостях для стимуляції перистальтики кишечнику. Велика потреба в протеїні, особливо у норки і соболя, має забезпечуватися в основному білком тваринного походження. Повний набір протеолітичних ферментів і висока їх активність дозволяють песцям, лисицям, норкам і тхорам існувати на волі протягом багатьох місяців, живлячись лише кормами тваринного походження.Перші дві декади життя єдиним джерелом живлення хижих хутрових звірів є молоко матері. У період молочної годівлі активність травних ферментів у норок і песців невелика, а при переході до змішаної годівлі (у норок - з 15 днів, у песців - з 25-го дня) у слизовій шлунка знаходять значну кількість пепсиногену. У двомісячних щенят норок і песців травлення за основними параметрами стає таким самим, як і у дорослих звірів.Якщо розвиток органів травлення залежить від віку і типу живлення звірів, то на зміну волосяного покриву, період розмноження, інтенсивність основного обміну впливає сезон року, а основним зовнішнім синхронізатором їх є тривалість світлового дня.У молодняку норок, лисиць і песців у 2-2,5-місячному віці з'являється літнє опушення. В кінці липня-серпні починає підростати зимове волосся. Линяння літнього волосся завершується восени, а формування зимового - в листопаді-грудні. Весняне линяння у дорослих хутрових звірів починається під впливом збільшення тривалості світлового дня і припадає у песців на березень-квітень, норок - березень-червень, соболів - березень-липень. Осіннє линяння у норок починається у другій декаді серпня, і в першій половині листопада літнє волосся замінюється зимовим. У дорослих лисиць зимове опушення з'являється при збереженні й відростанні літнього волосся, тобто у них відбувається лише одне линяння на рік. Нутрії не мають різко вираженого сезонного линяння - випадання старого і підростання нового волосся у них проходить протягом усього року, але краща якість опушення у листопаді-березні.Важливою біологічною особливістю хутрових звірів загону хижаків є сезонність розмноження. Представники родини куницевих та родини собачих моноестричні і дають потомство один раз на рік, тоді як гризуни - нутрії та шиншили - поліестричні і розмножуються цілорічно.Спарювання (гін) кліткових норок, песців, лисиць, єнотоподібних собак проходять один раз на рік - в кінці зими і ранньою весною, у соболів - влітку, у тхора фуро - з третьої декади березня до середини серпня. У гібридних тхорів, одержаних від прямого схрещування фуро з чорним тхором - тхорзофретки, що відрізняється великою плодючістю, можна отримати по два приплоди на рік: перший сезон гону починається у них в кінці березня, другий - наприкінці червня і в липні.Вагітність у хижаків хутрових звірів також має свої особливості: у песців і лисиць вона триває від 50 до 52 діб, норок - від 30 до 84, у тхорів фуро - 40-42, соболів - від 7 до 8 міс, єнотоподібних собак в умовах розведення в неволі - 58-64 дні. Отже, строк внутрішньоутробного розвитку хижаків відносно невеликий, а у норок і соболів його подовження зв'язане з ембріональною (латентною) діапаузою, під час якої розвиток ембріона уповільнено. Період же інтенсивного росту плода у норок становить майже 30 діб, у соболів - 30-35. У нутрії тривалість вагітності коливається від 127 до 137, у шиншили - від 106 до 111 діб. Сезон щеніння хижаків розтягнутий. У норок він захоплює кінець квітня - середину травня, у песців - квітень-червень, лисиць і соболів - кінець березня-квітень, єнотоподібних собак - початок квітня; нутрії та шиншили щеняться весь рік. Щенята хижих хутрових звірів народжуються сліпими, беззубими зі щільно закритими слуховими проходами, вкриті ембріональним пухом. Щенята нутрії родяться повністю зрілими, зрячими, з перших днів плавають і живляться не лише молоком матері, але й звичайним кормом.Норка- невеликий звірок: маса самців восени - від 1,5 до 4 кг, самок - від 0,8 до 2,2 кг (рис. 1). Статевої зрілості норки досягають у 9-10-місячному віці і нормально розмножуються протягом 5-6 років, живуть норки 10-12 років. Характерна особливість у розмноженні -моноестричність. Готовність самок і самців до спаровування настає з 1 березня, а в південних областях України - в кінці лютого. У фазі еструсу (тічки), яка триває 15-20 днів (у сільськогосподарських тварин - 1-3), самки можуть мати до чотирьох періодів статевої охоти, тривалість кожного - 2-3 дні. Періоди охоти повторюються через 7-10 днів. Протягом одного такого періоду деякі самки спаровуються від одного до трьох разів. Загальна тривалість вагітності самок коливається від 30 до 84 днів від останнього спаровування. Велика амплітуда коливання строку вагітності пояснюється наявністю латентної стадії вагітності, яка настає після дроблення заплідненої яйцеклітини, коли зародок потрапляє в роги матки і деякий час (від 1 до 54 днів) вільно перекочується в них, припинивши свій подальший розвиток. Справжня вагітність починається з моменту імплантації зародка до слизової оболонки матки і триває 25-26 (до 30) днів.Норки починають щенитися з 15-го, а в окремих випадках навіть з 12 квітня. Родять від 4 до 11 щенят, у середньому - 5-6. Щенята народжуються масою 9-13 г, розміром 5-7 см із закритими слуховими проходами. У нормального щеняти черевце повне, без зморщок, шкіра рожева, бархатиста і пружна на дотик. Слабі щенята мають спале, зморшкувате черевце, слабий писк. Очі у щенят розплющуються на 28-30-й день після народження, зуби прорізаються на 24-26-й; корм починають поїдати на 20-25-й день, а при нестачі в самки молока - на 15-й, ще сліпі щенята починають їсти корм, який самка заносить у будиночок. Звичайно, підгодовувати щенят починають з 20-денного віку. Відсадку молодняку проводять у 40-45-ти, а в деяких випадках і в 35-38-денному віці. Ростуть норченята дуже швидко і вже в перші 20 днів життя маса норок збільшується у 10 разів, у місячному віці щенята досягають маси 150-200 г, двомісячному - 450-600, а самці навіть 700 г. Ще через місяць молодняк майже схожий на дорослих звірів.За забарвленням норки є стандартні (темно-коричневі, чорні) і кольорові. Всі типи кольорових норок, а їх налічується більше двохсот, можна об'єднати у п'ять груп: чорні, коричневі, бежеві, голубі та білі.Соболь - найбільш коштовний звірок із представників сімейства куницевих. Довжина тіла самок досягає 48 см, самців - 56 см, маса тіла 1,2 і 1,6 кг відповідно. Забарвлення хутра від жовто-бурого до темно-бурого і чорного (рис. 2). У Пушкінському звірогосподарстві виведений чорний соболь. Полова зрілість самок на волі настає у віці 7-8 місяців, приплід у неволі з'являється в трирічному віці. Гін проводять улітку - із середини червня до середини серпня. Вагітність продовжується 8-9 місяців. Соболі цінуються наприкінці квітня і початку травня. Середня плідність клітинних соболів - 3 щенята (1-5). Щенята народжуються сліпими, беззубими, із закритими слуховими проходами, масою близько 30 г. До місячного віку маса соболів збільшується в 10 разів, маса самців у двомісячному віці досягає 1 кг, а у віці трьох місяців вони досягають маси тіла дорослих тварин.Очі в соболят відкриваються на 30-35-й день життя, літнє опушення з'являється до віку 2-2,5 місяця, на початку серпня починає підростати зимовий волос, що остаточно формується в листопаду - грудні.Розмножуються соболі до 12-14 років, тривалість їхнього життя - 15-18 років. У природних умовах вони живуть на Уралі, Камчатці, у тайгових районах Сибіру.Сріблясто-чорна лисиця має довжину тулуба від 55 до 77 см, хвоста - від 40 до 55 см, маса самок 5-6, самців - 5,5-7 кг (рис. 3). Статевої зрілості досягають у 9-11-місяч-ному віці. Тривалість життя 11-12 років, але період розмноження - 6-7 років. Розмножуються раз на рік. Еструс починається з 15 січня, у деяких самок - в березні і навіть квітні, триває 7-10 днів. Період еструсу має п'ять стадій. Остання стадія є періодом статевої охоти, яка триває лише 2-3 дні. У цей час відбувається спаровування, для чого самку підсаджують до самця. Строк вагітності - 52 дні, з відхиленням на 1-2 дні. За день до родів самки на молочних залозах вискубують пух, деякі - весь живіт, боки і навіть хвіст. Середня плодючість самок - 4-6 щенят з коливанням від 1 до 11. Маса новонароджених -75-100 г. Перші 20-25 днів лисенята живляться тільки молоком матері. З 20-го дня вони починають поїдати напіврідкий фарш (мускульне м'ясо, печінку, молоко, яйця). У 40-45-денному віці лисенят відсаджують від самок, причому відразу весь приплід. Якщо у самки збереглося молоко, одне-троє щенят залишають ще на кілька днів. Лисенята ростуть швидко і до місячного віку збільшують свою масу в 7-10 разів - вона становить у цей час 750-850 г, у 2-місячному- 1700-1900, у 5-місячному - 4500-4900 г. Найвища інтенсивність росту спостерігається до чотирьох місяців (3700-4100 г).У сріблясто-чорних лисиць зареєстровано кілька мутацій, з яких у господарствах інколи розводять платинову, біломорду і снігову лисицю.Голубий песець. Довжина тіла самок 58-60 см, самців - 62-70 см, маса, відповідно, 4,5-7 і 5,5-8 кг (рис. 4). Тривалість життя - 8-12 років. Статева зрілість настає у 9-10-місячному віці. Гін починається з середини лютого і закінчується у квітні, у деяких самок - у травні. Проте, самці при високій температурі повітря стають малоактивними, тому період гону слід завершувати не пізніше 10 квітня. Тривалість еструсу - 10-14 днів, а періоду статевої охоти - 2-4. Охота буває раз на рік. Вагітність триває від 49 до 54 днів. Середня плодючість самки - 10-12 щенят, проте бувають приплоди, в яких налічується до 25 щенят. Маса новонароджених 80-100 г, у перші 20 днів життя вона збільшується у 7,5 разів. На період відлучення щенята досягають майже 1 /5 своєї кінцевої маси, а у 4-місячному віці -80 % від маси дорослих звірів.Тхір - представник хижаків, родини куницевих; бувають чорні, або лісові, і світлі, або степові (рис. 5). Якщо забарвлення тхора від чисто білого до лимонного, то він зветься фуро, або фреткою. Фуро спаровується з чорним тхором і одержана помісь називається тхорофретками, або тхорзофретками. Тривалість життя - 5 років. Статева зрілість настає у віці 9-11 місяців. Самки, як правило, успішно розмножуються протягом 3-4 років, вирізняються добрими материнськими якостями. Статева охота буває двічі на рік, що дає змогу отримати від самок до двох приплодів. Охота у тхорів настає навесні, у третю декаду березня і триває у деяких самок більше місяця. Гін у тхорів триває з березня по вересень, вагітність становить у середньому 40-42 дні з коливаннями в 1-2 дні, у світлого тхора - 37-38. Кількість молодняку - від 1 до 16, в середньому - 8-10 щенят, у другому приплоді менше - в середньому б щенят. Новонароджені - беззубі, сліпі, зі щільно закритими слуховими проходами, масою не більше 10 г, зі зниженою здатністю до терморегуляції, тому самка весь час знаходиться зі щенятами у гнізді, підтримуючи в ньому температуру в межах 33-35 °С. Якщо щеня чомусь попало на сіточку і мати не занесла його в гніздо, то воно швидко гине від переохолодження.Темпи росту молодняку досить інтенсивні. Уже через кілька днів маса щенят подвоюється, а в 4-місячному віці вони досягають маси тіла своїх батьків. Перші молочні зуби у щенят прорізаються з 13-17-го дня. З цього часу у великих приплодах слід починати підгодівлю молодняку теплою їжею. У віці 23-28 днів у щенят відкриваються слухові ходи, на 30-38-й день - очі, і вони починають виходити з будиночка. У 40-45 днів приплід відсаджують від матері. Тхорів можна утримувати порівняно довго разом, оскільки вони живуть дружно і бійки між ними бувають рідко. Якщо самка виснажена або від неї отримали другий приплід, то щенят відсаджують раніше, у віці 5-6 тижнів. За типом годівлі тхорі близькі до норок.Нутрія - в перекладі з іспанської на українську мову означає видра, але за своєю біологією ніякої подібності до неї не має (рис. 6). Належить до ряду гризунів. Середня маса дорослого звіра 6-7 кг, рідше - 9-10, довжина тіла 55-65 см, хвоста - 30-50 см. У природі нутрія багато часу проводить у водоймах у пошуках корму, рятуючись від ворогів та спеки, і тому має ряд пристосувань до водного типу життя: плавальні перетинки на тазових кінцівках, спеціальні клапани в ніздрях і вухах, які під час ниряння щільно закриваються.Статева зрілість настає у 4-5-місячному віці, однак спаровують молодих самок у 6-7 місяців при досягненні ними маси 3,5-3,9 кг. Сезонності у розмноженні нутрії немає: еструс повторюється через кожні 24-30 днів. Строк вагітності становить у середньому 132 дні. Більшість самок щеняться один раз, деякі - два рази на рік. У половини самок перша статева охота настає на 2-3-й день після щеніння. Середній розмір приплоду - 5-6 щенят з коливанням від 1 до 17. Нутренята родяться зрячими, масою 150-200 г (від 80 до 380), розміром 10-15 см. Підсисний період триває 40-60 днів. Найбільш інтенсивно ростуть нутрії у перші 6 міс, коли приріст маси становить по 500-1000 г щомісяця. Тривалість життя нутрій - 6-8 років, але з 3-4 років продуктивність їх знижується. Забій нутрій на шкуру і м'ясо проводять у 6-7 місяців при масі 4,2-4,5 кг.Ондатра належить до ряду гризунів, родини хом'якоподібних (рис. 7). Ондатра - невеликий напівводяний гризун, жива маса якого в середньому 0,9-1 кг. Загальна довжина тіла дорослої тварини від носа до кінчика хвоста більше 50 см, причому 40-45 % припадає на хвіст. Ондатра має добрий слух, проте нюх розвинений слабо.Гін починається у березні і закінчується в липні. Тривалість вагітності - 25-32 дні, в середньому - 27. Щеніння проходить з кінця квітня до середини серпня. Відсаджують щенят у 30-денному віці. Ондатра приносить 2-3, інколи 4 виводки з середньою кількістю 5-6 щенят у приплоді. Інтервал між щенінням - 27-87 діб. Чергова вагітність часто збігається з періодом вигодовування щенят із попереднього приплоду.Маса новонароджених 15-24 г, у 5-6-денному віці збільшується у 2 рази, а в місячному - досягає 240-280 г. Статева зрілість самок настає у 4 місяці, у самців - наступної весни. У 5-6-місячному віці волосяний покрив дозріває і ондатру можна забивати. Забарвлення дорослих тварин від темно-бурого до охристо-іржавого. Зустрічаються майже чорні ондатри. Найкраще волосяний покрив розвинений ранньої весни (лютий-березень).Кролик. При кожнім окролі кролиця приносить 6-15 кроленят (рис. 8). За рік можна одержати від 4 до 10 окролів. Полової зрілості кролик досягає у віці 3-3,5 мес. До спарювання допускаються самки 4-5-місячного віку. Ознаками охоти є набрякання і почервоніння полової петлі. Періодичність охоти - 3-5 днів. Самки можуть запліднюватися з 2-го дня після окролу. Вагітність триває 28-32 дні. На 16-й день можна прощупати плоди через черевну стінку. Маса тіла новонародженого кроленяти 40-90 г. Прозрівають кроленята на 12-14-й день, на 17-21-й день виходять із гнізда і починають поїдати корм. Відлучення проводять у віці 38-40 днів. Молодняк линяє 2-3 рази в рік. У віці 8 місяців ріст кроликів припиняється. Температура тіла кролика 38,8-39,5°С, частота пульсу - 120-160 ударів за хвилину, дихання - 50-60 дихальних рухів за хвилину. Узимку температура тіла знижується до 37 °С, у жаркий час вона підвищується до 40-41 °С. Тривалість життя кроликів 6-8 років. Термін виробничого використання - 3-4 року.Особливості клінічного обстеження хутрових звірівПри обстеженні хутрових звірів застосовують загальні клінічні методи: огляд, пальпація, перкусія (аускультація), лабораторні й інші методи. Звірі знаходяться у вільному стані або їх фіксують. Для лову і фіксації звірів використовують спеціальні пастки, щипці, сачки, їосновіх фіксують марлевою пов'язкою, що накладають навколо щелепи і зав'язують на спинці носа.Для фіксації норок і соболів використовують ціпок і тасьму: попередньо поперек рота за іклами вкладають круглий, гладкий ціпок, кінці тасьми в основі вузла 1-2 рази перекручують із двох сторін ціпка, а потім зав'язують на потилиці.Нутрію беруть за середню частину хвоста. Одночасно відводять за допомогою дощечки голову убік . Під час спроби нутрії рухатися вперед її піднімають, позбавляють опори задніми кінцівками. Потім, утримуючи її одною рукою в такому положенні, другу руку підводять під груди й у такий спосіб фіксують і пальпують звіра. Маються спеціальні щипці для фіксації нутрії.Рот у хутрових звірів розкривають, так само як і в собак, за допомогою тасьм, вкладених за ікла верхньої і нижньої щелепи. Для фіксації пасти звіра використовують спеціальні зівники В.А. Берестова для норок і соболів, а також песців і лисиць (два розміри).Для зменшення стресового стану при проведенні операції іноді використовують нейролептичні засоби: внутрішньом'язово вводять аміназин або мепазин у дозі 0,005 г на голову дорослій норці і соболеві і 0,012 г - песцеві і лисиці, попередньо розчинивши препарати в 1-2 мл 0,5 % розчину новокаїну. При оперативних утручаннях для наркозу використовують хлоралгідрат, етамінал (нембутал), барбаміл (амітал), натрію тіопентал, гексанал, ефір, хлороформ.Останнім часом у звірів усіх видів застосовують у поєднанні аналгезуючі (промедол, морфін, омпонон) або транквілізуючі засоби (аміназин, мепазин - похідні фенотіазіну) з місцевоанестезуючими речовинами (новокаїн, дикаїн).Огляд звіра проводять у такій послідовності: спочатку оглядають голову і шию, потім грудну клітку, живіт, таз, кінцівки, полові органи. Звертають увагу на стан шкіри, слизових оболонок, реакцію на зовнішні подразники і т.д. Пальпацією обмацують нирки, печінку, кишечник, шлунок і інші органи. Перкусію застосовують для визначення легкості легень (дігітальна пальпація). Аускультацію здійснюють медичними стетофонендоскопами.З додаткових методів застосовують зондування, використовуючи сечові катетери й ін.У звірівництві широко використовують загальні гематологічні і біохімічні методи дослідження. Діагностичними показниками крові служать: кількість еритроцитів, лейкоцитів, зміст гемоглобіну, загального білка, білкових фракцій сироватки крові, ліпопротеїдів, холестерину, глюкози, кальцію фосфору, магнію, лужного резерву й ін.Узяття крові. Для загально клінічних досліджень кров беруть ранком до годівлі. Взяття крові в звірів роблять з кінчика хвоста, вени сафена, лапки (пальця). Волосся на кінчику хвоста вистригають, шкіру протирають сухою ваткою, потім спиртом або спиртефіром (1:1) і ножицями відтинають близько 3 мм хвоста. Кров збирають у центрифужні або вузькі уленгутівські пробірки. Щоб не було гемолізу, кров повинна стікати по внутрішній стінці пробірки, не стикаючись з вовною. Зупиняють кров шляхом накладення лігатури, ранку обробляють антисептиком. Одержання крові з вени сафена: фізіологічні нормативи представлені в додатку 1. ХВОРОБИ ОРГАНІВ ДИХАННЯРеспіраторні хвороби частіше бувають у молодняку раннього віку, що пояснюється передусім недосконалістю терморегуляції, специфікою утримання хутрових звірів у холоді, порушенням розпорядку дня та недотриманням тиші на фермах. Останнє спричиняє надмірний неспокій лактуючих самок, які часто залишають гніздо, або внаслідок стресу своєрідно "ховають" своїх щенят, виносячи їх із будиночка. Щенята переохолоджуються, простуджуються і хворіють з розладами функцій респіраторних органів.У 2-3-тижневому віці причиною простуди може бути діарея, при якій мокрі, забруднені фекаліями щенята переохолоджуються і хворіють.У дорослих звірів, особливо лисиць і песців, хвороби органів дихання виникають рідко. Норки, тхори і соболі менш стійкі до захворювань. Ураження органів дихання може бути наслідком різних травм, інфекційних хвороб (чума, сальмонельоз, пастерельоз) або невмілого давання лікарських препаратів.РинітРиніт (Rhinitis) виникає при несприятливих змінах навколишнього середовища, а також при укусах в ділянці носа, травмах, при зниженні резистентності, внаслідок чого негативний вплив справляє умовно-патогенна мікрофлора - стрепто- і стафілококи, пастерели, віруси. Риніт розвивається при чумі та алеутській хворобі. У кроликів інфекційний риніт буває полімікробної етіології (пастерели, бордетели, стафіло-, мікрококи, паличка синього гною, вірус параінфлюенци) або при міксоматозі. Запалення супроводиться гіперфункцією залоз, набряком слизової оболонки носових ходів і скупченням у них ексудату, що утруднює проходження повітря в легені і спричиняє дихальну недостатність.Симптоми. Слизова оболонка носа набрякла, почервоніла, із носових отворів витікає серозний, а з розвитком хвороби - катаральний або гнійний ексудат, носові отвори закупорюються засохлими кірочками ексудату. Звірі чхають, труть ніс лапою, дихання супроводиться сопінням, вдих і видих утруднені (інспіраторна, а потім - змішана задишка).Діагноз ставлять за характерними симптомами. Диференціюють інфекційні хвороби.Лікування. При утрудненому диханні носові ходи звільняють від кірочок, а слизову оболонку зрошують 1 %-ним розчином новокаїну з адреналіну гідрохлоридом, 2-3 %-ним розчином натрію гідрокарбонату, перекису водню або борної кислоти; 0,1 %-ним - калію перманганату або 0,2 %-ним етакридину лактату. В ніс піпеткою закапують 0,1 %-ний розчин нафтизину, галазолін. Якщо риніт є наслідком інфекційних чи паразитарних хвороб, то, окрім медикаментозної терапії, проводять спеціальні заходи.Катаральна бронхопневмоніяКатаральна бронхопневмонія (Bronchopneumonia catarrhalis) характеризується запаленням бронхів та окремих легеневих часточок, супроводиться заповненням їх катаральним ексудатом, розладом зовнішнього та внутрішнього газообміну, розвитком дихальної і серцево-судинної недостатності, порушенням функцій різних органів і систем. Хворіють переважно щенята в перші дні життя або зразу після відсадження від матері. Молодняк і дорослі звірі хворіють рідко. За характером ексудату бронхопневмонія може бути катаральною, геморагічною і гнійною.Етіологія. Бронхопневмонія розвивається в результаті патогенного впливу мікроорганізмів дихальних шляхів - пневмо-, стрепто- і стафілококів, вірусів на фоні факторів, які знижують резистентність (переохолодження, перегрівання тощо).Патогенез бронхопневмонії у хутрових звірів має багато спільного з патогенезом хвороби у сільськогосподарських тварин.Симптоми. Хворі звірі лежать, згорнувшись у клубочок. Температура тіла підвищена на 1-2 °С (у клінічно здорових норок температура 38,5-39,5 °С; песців - 38,0-39,5 °С), дихання утруднене, переважно черевного типу, частота дихання - 60-80 (у здорових - 35-60), пульсу - до 200 ударів за хвилину. Щенята раннього віку в'ялі, холодні на дотик, пищать, лежать у різних місцях будиночка. Дихання супроводиться хрипами. Апетит знижений або відсутній. М'якуші лапок набряклі з фіолетовим відтінком. Бронхопневмонія часто ускладнюється плевритом, перикардитом. При хронічному перебігу на розтині в легенях знаходять осередки гнійного запалення.Діагноз. Розпізнавання хвороби у щенят раннього віку утруднене. Слід передусім виключити переохолодження щенят, агалактію у самок та фактори, що спричиняють їх неспокій (шум транспорту, пищання щенят). Ці причини призводять до того, що самки не лежать у гнізді з щенятами і не зігрівають їх своїм теплом. Пищання щенят ще більше непокоїть самку, яка може викинути щенят із гнізда. У щенят старшого віку і дорослих звірів діагноз ставиться за симптомами. Бронхопневмонію слід диференціювати від інфекційних хвороб.Лікування. Хворих щенят-сисунів переносять у тепле приміщення або кладуть на 1-2 години у термостат. Новонароджених щенят напувають дитячими молочними сумішами, а щенятам старшого віку призначають дієтичні корми: молоко, печінку, м'ясо, яйця, до фаршу добавляють білкові гідролізати. Парентерально або всередину вводять антибіотики і сульфаніламідні препарати, вітаміни.Профілактика. Будиночки утеплюють, набивають чистою сухою стружкою. Самок готують до щеніння. Витримують графік роздачі фаршу, обмежують рух транспорту, не допускають на ферму сторонніх осіб. У норкові клітки кладуть щити, чим запобігають випаданню щенят на землю. ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯУ хутрових звірів ураження органів травлення спостерігають досить часто. Здебільшого діагностують стоматит, гастрит, гастроентерит, гостре розширення шлунка. Частіше хворіють щенята у 3-8-тижневому віці, коли вони переходять з молочної годівлі на споживання іншого корму. Однак масові розлади травлення можуть виникати у звірів усіх вікових груп і в будь-який період. Лисиці і песці хворіють на гастроентерит рідше, ніж норки, тхори і соболі, але у них частіше виникають гостре розширення шлунка, метеоризм кишечнику та кишкові інфекції.СтоматитСтоматит (Stomatitis) - запалення слизової оболонки ротової порожнини. Перебігає частіше як катаральне і рідше - флегмонозне запалення. Запалення язика називають глоситом.Етіологія. Стоматит виникає при механічному травмуванні слизової оболонки рота гострими частинками корму (кістками), при ловлі та фіксації звірів, зміні зубів. При інфікуванні рани патологічний процес поширюється на прилеглі тканини, виникають абсцеси або флегмони.Стоматит розвивається також при інфекційних та незаразних захворювання (чума, алеутка, лептоспіроз, некробактеріоз). У кроликів збудником стоматиту є вірус. Кролики частіше хворіють з 20-денного до тримісячного віку, дорослі хворіють рідко. Хвороба у них відмічається у різні сезони року, але частіше її реєструють навесні і восени.Симптоми. Слизова рота гіперемійована, набрякла, місцями покрита білувато-жовтим нашаруванням. При флегмонозному ускладненні спостерігається посилена салівація, спрага, відмова від корму, підщелепні лімфатичні вузли збільшені, інколи відмічають їх гнійне запалення. У кроликів - значна слинотеча, вони починають лапками терти мордочку. Запалення поступово посилюється, нашарування на слизовій рота відокремлюються і на їх місці утворюються виразки. При глоситі язик опухлий. Звірі через болючість погано поїдають корм, швидко худнуть, стають малорухливими.Діагноз ставиться за основними симптомами хвороби.Лікування. Видаляють стороннє тіло з рота, ротову порожнину промивають розчинами перекису водню, калію марганцевокислого, етакридину лактату з наступною обробкою виразок сумішшю спиртового розчину йоду і гліцерину (1:2). У тяжких випадках призначають сульфаніламіди та антибіотики. При абсцесах і флегмонах подають хірургічну допомогу. Якщо тварина не може приймати корм, то парентерально вводять білкові гідролізати в дозі 5-10 мл на 1 кг маси тіла.Профілактика. При приготуванні кормів ретельно подрібнюють кістки, проварюють зернові, запарюють кропиву, рівномірно розводять мінеральні добавки. Фіксують звірів спеціально призначеними для цього фіксаторами; використовують рукавиці, садки.Гостре розширення шлункаГостре розширення шлунка (Dilatatio ventriculi acuta) характеризується атонією, порушенням його секреторної функції, нагромадженням газів, збільшенням об'єму шлунка і розвитком асфіксії. Реєструється у лисиць, песців, соболів, норок, кролів, нутрій.Етіологія. У хутрових звірів тимпанія частіше розвивається при згодовуванні неякісних запліснявілих чи підгнилих та з ознаками бродіння кормів, включенні у кормову суміш непрокип'ячених пивних і пекарських дріжджів, самозігрітого салату. Розвитку хвороби сприяють надмірна ненажерливість звірів, особливо щенят, тривале голодування. Тимпанія часто спостерігається при хворобі Ауєскі. У кроликів хвороба виникає при згодовуванні вики, люцерни та інших бобових. Збудником хвороби у кроленят до одномісячного віку може бути анаероб Вас. tympani cuniculi.Патогенез. Неякісний корм або некип'ячені дріжджі викликають бродіння з виділенням великої кількості газів ще у процесі приготування фаршу У шлунку нагромаджуються гази, які розтягують його стінки, шлунок збільшується у 2-4 рази, тисне на прилеглі органи, часто спричинюючи асфіксію. Токсичні речовини неякісного корму подразнюють рецептори, що рефлекторно викликає спазм пілоричного та кардіального сфінктерів.У звірів, особливо щенят лисиць та песців, що жадібно поїдали навіть доброякісний корм, шлунок сильно розтягується, внаслідок чого скорочення його послаблюються, евакуація корму з нього затримується, що створює сприятливі умови для бродіння і газоутворення, які, у свою чергу, є причиною подальшого розтягнення шлунка.Симптоми. Звірі збудливі, швидко переміщуються, лягають, встають, п'ють воду. Об'єм живота швидко збільшується, дихання утруднене, поверхневе, слизові оболонки стають ціанотичними, інколи спостерігають позив до блювання, атаксію. При розриві шлунка гази виходять у підшкірну клітковину (відчувається крепітація). Патолого-анатомічні зміни. Шлунок наповнений кормом і розтягнутий газами. При розриві шлунка в черевній порожнині знаходять вміст з домішками крові і ознаки гострого перитоніту. Краї розриву шлунка просочені кров'ю, що є ознакою прижиттєвого розриву.Діагноз ставлять на основі характерних симптомів і аналізу якості кормів. Диференціюють злоякісний набряк, який також супроводжується підшкірною крепітацією, але колір тканин на розрізі брудний, запах неприємний.Лікування недостатньо ефективне через швидку загибель хворих. На початку видаляють гази зі шлунка за допомогою зонда. Потім шлунок промивають слабими розчинами калію марганцевокислого, етакридину лактату, через зонд вводять 3-5 мл 5 %-ного розчину молочної кислоти, 5-8 мл 10 %-ного розчину іхтіолу, активоване вугілля (0,2-1,0 г), ентеросорбент, фітосорбент(0,1 г/кг маси), фенілсаліцилат (0,2-0,5 г).Якщо ці заходи не дають позитивних результатів, роблять прокол шлунка голкою в лівому підребер'ї, відступивши на 3 см від останнього ребра і 5 см від білої лінії живота. Гази випускають поступово. Після цього протягом доби звірів не годують, а потім дають невеличкі шматочки м'яса, а для запобігання перитоніту вводять антибіотики.Профілактика. Не допускають до згодовування корми, що бродять і самозігріваються. У теплу пору року вчасно збирають залишки фаршу, а температура приготовленої кормосуміші має не перевищувати 8 °С, у корм додають ортофосфорну кислоту, а пивні і пекарські дріжджі використовують після термічної обробки. У годівлі нутрій, ондатр і кроликів дотримують обережності при даванні зеленої люцерни і конюшини.ГастроентеритГастроентерит {Gastroenteritis) - запалення слизової оболонки шлунка і кишечнику з наступним порушенням їх моторної і секреторної функцій. Це одне з найбільш поширених захворювань хутрових звірів, яке частіше спостерігають при переході з годівлі молоком матері на підгодівлю або зразу після відлучення від матері, коли щенята переходять на самостійний тип годівлі. Ураження шлунка і кишечнику розвивається уже через кілька годин після поїдання неякісних кормів. Хворіють хутрові звірі усіх видів. За походженням гастроентерити поділяються на первинні та вторинні, за перебігом - гострі та хронічні, за характером запалення - на катаральні, виразкові, геморагічні.Етіологія. Здебільшого причинами первинного гастроентериту є поїдання неякісних кормів: загнилих, прокислих, несвіжих, які окислились і містять багато прогірклих жирів, обсіменених мікроорганізмами (ешерихіями, протеєм, клостридіями, грибами та ін.); порушення режиму годівлі і структури раціону, коли у кормовій суміші багато клітковини або молочних кормів; різка зміна кормів; згодовування щенятам кормів, які не відповідають фізіологічним потребам, споживання забрудненої води, попадання в корм різних токсинів. У соболів велике значення в розвитку гастроентериту, крім згодовування неякісних кормів, має введення у практику голодної дієти під час масових зоотехнічних чи ветеринарних заходів. Добове голодування соболів є сильним стресором, який призводить до тяжких розладів секреторної і моторної функцій шлунка та кишечнику, розвитку виразкового гастроентериту. У молодих кроленят ентерити часто виникають при переохолодженні.Вторинний гастроентерит розвивається рефлекторно при захворюваннях печінки, підшлункової залози, легень, нирок. Крім того, з явищами гастроентериту перебігають багато інфекційних та інвазійних захворювань: колібактеріоз, сальмонельоз, стрептококоз, чума, анаеробна ентеротоксемія, вірусний гепатит, геморагічна септицемія, парвовірусний ентерит (норок), дизентерія, еймеріоз (нутрій, кроликів), дифілоботріоз, токсокароз та ін. Ряд захворювань (сибірка, сальмонельоз, геморагічна септицемія, а у нутрій - стронгілоїдоз) супроводжуються геморагічним гастроентеритом.Велику роль у розвитку гастроентериту відіграють дисбактеріози, які часто розвиваються при згодовуванні антибактеріальних препаратів. У таких випадках у вмісті кишечнику м'ясоїдних знаходять переважно бактерії родів Proteus, Paracoli, Pseudomonas, E.coli, протеолітичні бактерії. У травоїдних (нутрії, кролики) дисбактеріоз характеризується наявністю у тонкому кишечнику грамнегативних бактерій {Proteus, Pseudomonas, E.coli і т.п.), а у здорових нутрій у кишечнику переважають грампозитивні бактерії, ентерококи, дріжджі.Патогенез. При гострому перебігу патологічного процесу підвищується чутливість шлунка та кишечнику, виникають рефлекторні розлади, які супроводяться блюванням, діареєю, дегідратацією. Хронічний гастроентерит характеризується порушенням секреторної, моторно-евакуаторної та екскреторної функцій шлунка і кишечнику, порушенням структури і функції печінки, підшлункової залози. Недостатнє перетравлювання і засвоєння поживних речовин, втрата їх та рідини з калом призводить до дегідратації, інтоксикації, порушення обміну речовин. Хворі звірі втрачають вгодованість, стають ослабленими і сприйнятливими до вторинної інфекції.Симптоми. При катаральному гастроентериті апетит знижений або відсутній, з'являються блювання, депресія і діарея, фекалії рідкі, сірого, світло-рожевого, зеленого або бурого кольору, містять слиз і пухирці газу, черевна стінка болюча. У нутрій при ентериті може спостерігатися запор. У кроликів - часта дефекація, кал може бути прозорим, сіро-коричневого кольору або із зеленуватим чи червонуватим відтінком, рідкий, зі слизом і пухирцями газу. З розвитком інтоксикації і зневоднення організму стан хворих погіршується, волосяний покрив стає тьмяним, видимі слизові оболонки анемічні, інколи з жовтяничним відтінком. При хронічному перебігу затримується линяння і погіршується якість хутра.Геморагічний гастроентерит розвивається швидко, супроводжується профузним проносом, кал зі слизом і кров'ю, часто нагадує дьоготь (чорний кал). У хворих звірів нерідко блювота має вигляд кров'янистої рідини. Розвивається спрага. Звірі часто гинуть уже на першу добу.Патолого-анатомічні зміни. В запальний процес втягнені слизові оболонки шлунка і тонкого кишечнику. Найчастіше виявляють ексудативні форми запалення: катаральне, геморагічне, фібринозне. При гострому катаральному запаленні (слизовий катар) слизові оболонки набряклі, червоного кольору внаслідок розвитку запальної гіперемії та несуть на собі значну кількість густого тягучого слизу, який, змішуючись із вмістом, змінює його консистенцію. Якщо слизовий катар набуває хронічного перебігу, то ексудативні процеси поступово затухають, але посилюються проліферативні, тобто в підслизовій основі інтенсивно починають розмножуватись клітини сполучної тканини. Таке явище частіше розвивається у шлунку. Слизова оболонка його потовщена, сірого кольору, зібрана у численні дрібні складки, що не розпрямляються, і покрита сірим тягучим слизом. При геморагічному запаленні цих органів кров'янистий ексудат виділяється у їх просвіт, забарвлюючи вміст у червоний колір різної інтенсивності. Слизова оболонка набрякла, темно-червоного кольору, злегка розпушена.Внаслідок поїдання неякісних кормів токсичні речовини місцево впливають на слизову оболонку шлунка, зумовлюючи запальні явища і навіть руйнують поверхневі структури слизової оболонки, тобто формують ерозії. По краях ерозій часто виявляють крововиливи, що мають буре забарвлення (наслідок взаємодії гемоглобіну із НСl). На місці ерозій з часом можуть утворюватись виразки.Фібринозне запалення шлунка та кишечнику може бути поверхневим (крупозним) або глибоким (дифтерійним). Крупозне запалення частіше буває розлитим. Фібринозний ексудат у вигляді світло-сірої або жовто-сірої пружної маси нашаровується на поверхні слизової оболонки і відносно легко може відділятись від неї. Слизова оболонка під фібрином набрякла і плямисто забарвлена в червоний колір різної інтенсивності. Дифтерійне запалення частіше розвивається локально на місці солітарних фолікулів. У таких місцях формуються осередки некрозу сірого або сіро-жовтого кольору, що піднімаються над загальною поверхнею слизової оболонки.Діагноз ставиться на основі характерних змін консистенції і кольору фекалій. Первинний гастроентерит слід диференціювати від інфекційних та інвазійних хвороб. На колібактеріоз хворіють переважно щенята лисиць, песців і нутрій 1-10-денного віку. Дорослі звірі, щенята норок, тхорів, бобрів, єнотів і соболів стійкі до нього (у них може бути змішана інфекція). Диференціюють за результатами бактеріологічного дослідження.На сальмонельоз хворіють щенята лисиць і песців від тритижневого до тримісячного віку, а також глибоковагітні самиці. У дорослих невагітних самиць, а також у щенят норок, соболів, тхорів сальмонельоз розвивається лише як вторинна інфекція при чумі, алеутській хворобі, стресі. Характерними, крім діареї, є підвищення температури тіла до 41-42 °С, зневоднення, западання очей, парез тазових кінцівок. На розтині знаходять збільшення (у 4-10 разів) селезінки. Уточнюють діагноз бактеріологічним дослідженням.Вірусний ентерит норок характеризується домішками у калових масах великої кількості слизу білого, зеленого або кремового кольору, наявністю білих кишкових циліндрів - слизових трубок, що з'являються в результаті злущення слизової оболонки кишечнику. На розтині - фібринозно-геморагічне запалення слизових оболонок шлунка та кишечнику, селезінка темно-вишневого кольору, збільшена вдвічі.Кокцидіоз найбільш виражений у віці 2-3 міс, менше хворіють щенята до місячного віку і дорослі звірі. Диференціюють шляхом мікроскопії фекалій і виявлення ооцист.Прогноз при первинному гастроентериті - сприятливий, а при вторинному залежить від основного захворювання, при дегідратації та інтоксикації - обережний або несприятливий.Лікування. При масовому захворюванні звірів слід виключити з раціону недоброякісні корми, а також корми, багаті на жир і клітковину. Звірів забезпечують водою, пропускають одну годівлю, а потім у раціон вводять свіже м'ясо, печінку, кров, молоко. Годують невеликими порціями. У корм додають АБК, ацидофілія, вітаміни. Окремим звірам випоюють по 5-20 мл шлункового соку. Для нутрій, кроликів, ондатр дієтичними кормами є сіно доброї якості, сушений білий хліб. Соболям у раціон додають яблука. Якщо пронос не припинився, призначають в'яжучі (танін, танальбін) та протимікробні (фенілсаліцилат, фуразолідон, фуразонал, антибіотики, сульфаніламіди) засоби. Левоміцетин призначають всередину з кормом, 2 рази на день кроликам, лисицям і песцям по 20-30 мг, норкам - 10-15 мг/кг маси; тетрациклін, окситетрациклін - 2-3 рази на день, лисицям і песцям - 0,1-0,2 г, норкам -0,05 г, нутріям - по 10 мг/кг маси; хлортетрацикліну гідрохлорид (біоміцин) - 2 рази на день щенятам лисиць і песців, молодняку кролів -20-30 мг, норченятам і соболятам - 10-15 мг/кг маси, дорослим, відповідно 0,02-0,03 і 0,05; кролям-0,1-0,15 г; неоміцину сульфат- 2 рази на день, по 1-2 тис. од., а при гастроентериті інфекційної етіології лисицям і песцям - 20-60 тис. од., норкам і соболям - 10-20 тис. од.; фталазол - лисицям, песцям і нутріям - 0,3-0,5 г, норкам і соболям -0,1-0,2 г, кроликам - 0,1 г/кг маси; фуразолідон - кролям, лисицям, песцям, норкам, соболям, нутріям - 3-5 мг/кг маси 2 рази на день.При дегідратації підшкірно вводять ізотонічні розчини солей, 5 %-ний розчин глюкози, білкові гідролізати.Профілактика включає щоденний контроль якості кормів, що надходять, умов зберігання, дотримання структури раціону, приготування якісної кормової суміші. У літній період слід своєчасно збирати залишки нез'їденого корму. Особлива увага якості кормів приділяється у період вагітності, лактації самок та відсадження щенят. Щоденно контролюють поїдання корму, стежать за станом органів травлення. Коренеплоди слід добре промивати, відкидати зіпсовані. Забороняють згодовувати кроликам мокру або зігріту у купах траву. Вологу зелень прив'ялюють.Переведення кроликів на безмолочний раціон здійснюють поступово. Концентрати згодовують при цьому у подрібненому або плющеному вигляді. У раціон включають молоду зелену траву або вітамінне сіно бобових і бобово-злакових культур, овес, варену картоплю, моркву і невелику кількість пшеничних висівок, сухе молоко, рибне та м'ясо-кісткове борошно. При приготуванні гранульованих кормів слід включати до їх складу 30-40 % трав'яного борошна. Будиночки, клітки періодично дезінфікують, напувалки і годівниці очищають і добре промивають, стежать за чистотою питної води.З профілактичною метою застосовують сухий ацидофілін, який додають кролицям до корму у кількості 1 %, починаючи з 20-го дня лактації і далі протягом 15-ти днів. Повторюють курс після 10-денної перерви. Кроликам, починаючи з 15-денного віку і до відсадження, один раз на день дають хлортетрацикліну гідрохлорид по 0,5 мг, а після відсадження і до тримісячного віку - по 1 мг. Курс застосування - 7 днів з наступною п'ятиденною перервою.КопростазЗахворювання характеризується непрохідністю товстого кишечнику. Хворіють нутрії та кролі.Етіологія - довготривала годівля грубим, малопоживним кормом, повна заміна грубих кормів концентратами, висівками, постійна нестача води. Сприяють виникненню копростазу - хронічний катар кишечнику, спайки, перекручування, стенози кишок, недостатнє пережовування корму. Причиною може бути поїдання отруйних рослин, токсини яких паралізують перистальтику кишок.Симптоми - неспокій, зниження апетиту, відсутність акту дефекації. Стінки живота напружені. Бімануальною пальпацією виявляють щільне довгасте тіло. Нутрії падають на спину і перебирають грудними кінцівками.Діагноз ставлять за симптомами хвороби.Лікування спрямоване на розм'якшення і видалення калових мас за допомогою клізми. До теплої води додають рослинні олії, зокрема рицинову, вазелінове масло або риб'ячий жир. Усередину дають проносні (глауберову сіль), обережно масажують живіт. Після звільнення кишечнику дають м'які корми, до раціону обов'язково включають соковиті.Профілактика. Для годівлі кролів і нутрій використовують соковиті частини рослин, зерновий комбікорм, картоплю, коренеплоди, траву, сіно, молоко. Взимку на нутрію в раціон включають: сіно - 30-40 г, моркву, кормові буряки - 300-400, зерносуміш -140-150, крейду - 2,0, кухонну сіль - 1,5-1,7 г. Годують двічі на день.Інвагінація кишечникуІнвагінація кишечнику (Invaginatio intestini) - входження одного сегмента кишки у просвіт іншої, сусідньої, разом з брижею, внаслідок чого виникає непрохідність кишечнику. Частіше зустрічається у щенят песців та лисиць.Етіологія. Хвороба зумовлена посиленою перистальтикою, яка виникає внаслідок ентериту, закупорення кишечнику, гельмінтозів.Симптоми - втрата апетиту, пронос, кров'янисті з неприємним запахом калові маси, болючість, неспокій. Інколи через черевну стінку пальпацією знаходять ущільнене довгасте утворення. При інвагінації тонкої кишки виникає блювання, блювота з домішками крові, має неприємний запах.Діагноз - частіше ставиться після загибелі тварини.Лікування. Найбільш радикальне - хірургічне втручання. При збереженій прохідності призначають знеболювальні засоби і такі, що розслаблюють кишкову стінку (хлоралгідрат, анальгін, алкоголь, но-шпу, атропіну сульфат), слизові відвари, рослинну олію, глибокі теплі клізми.Дистрофія печінкиДистрофія печінки {Dystrophia hepatis) - захворювання, що характеризується глибоким порушенням усіх видів обміну речовин, функціональними і морфологічними змінами у різних органах з переважним ураженням печінки і нирок. Виникає частіше у норок, особливо з кольоровим забарвленням хутра, рідше у звірів інших видів, у будь-яку пору року, проте серед самок частіше хвороба реєструється у квітні-червні, тобто під час вагітності та лактації; серед щенят - восени, оскільки звірів починають годувати м'ясо-рибними кормами, що довго зберігалися. Загибель норок з причини гепатодистрофії становить 15-30 % від загальної летальності.Етіологія. Дистрофія печінки (гепатоз) буває первинною і вторинною. Первинна гепатодистрофія виникає внаслідок поїдання кормів, що містять продукти окиснення жирів - альдегіди, кетони, низькомолекулярні кислоти, оксикислоти, що мають токсичні властивості. Вони руйнують у кормах жиро- і водорозчинні вітаміни, дезорганізують внутрішньоклітинне окиснення у печінці, окиснюють ненасичені жирні кислоти, які входять до складу мембран гепатоцитів, руйнують їх. Перекиси водночас посилюють ліполітичні процеси, що супроводиться мобілізацією жиру із депо та інтенсивним відкладанням його у печінці. Особливо небезпечним є згодовування таких кормів при дефіциті у раціоні антиоксидантів - токоферолу, фолієвої кислоти та селену.Гепатодистрофія також розвивається при порушенні синтезу у гепа-тоцитах фосфоліпідів з нейтрального жиру, що є наслідком дефіциту у раціоні ліпотропних речовин - метіоніну та холіну. Із тригліцеридів і холіну у печінці утворюються холінофосфатиди, що забезпечує постійний відтік жирових речовин із печінки і запобігає жировій інфільтрації гепатоцитів. Єдиний донатор метильних груп для синтезу холіну - метіонін, який є незамінною амінокислотою. Недостатність метіоніну і холіну спостерігається в тому випадку, коли більше 50 % загального білка раціону надходить за рахунок субпродуктів і рибних відходів (голови, кістки, губи, вуха, гортань, трахея, легені, стравохід, селезінка, передшлунки, плавники), а не з доброякісним м'ясом, рибою, молочними продуктами.Крім аліментарних факторів, гепатодистрофія розвивається при інтоксикації отрутами рослинного, мінерального та бактеріального походження.Вторинна дистрофія печінки є наслідком гастроентериту, алеутської хвороби, пневмонії, туберкульозу, сальмонельозу, чуми та інших інфекційних хвороб.Патогенез. Порушення структури раціону, нестача ліпотропних речовин, інтоксикація різними отруйними продуктами призводять до морфологічних змін гепатоцитів і їх функціональної недостатності. У хворих звірів розвивається паренхіматозна жовтяниця - жовчні пігменти забарвлюють тканини, особливо жирову, у жовтий колір. Порушується білоксинтезувальна функція печінки, кількість альбумінів у хворих норок зменшується з 55 до 30-40 %, що призводить до порушення водного обміну, оскільки альбуміни утримують плазму у кров'яному руслі. Клінічно гіпоальбумінемія проявляється вираженою спрагою.Уже на ранніх стадіях хвороби порушується глікогенсинтезувальна функція, печінка збіднюється на глікоген, зменшується надходження у кров глюкози. Відповідною реакцією на гіпоглікемію є мобілізація жиру з депо, нагромадження його у печінці і посилення її жирової інфільтрації. Цьому процесу сприяє також зниження утворення у печінці фосфоліпідів, у складі яких із гепатоцитів виводяться жири.Печінка втрачає свою функцію, що викликає ураження центральної нервової системи (парези, паралічі, судоми), аборти, розсмоктування плодів.Симптоми. При гострому перебігу температура в нормі або знижена, звірі малорухливі, пригнічені, апетит знижений або відсутній, спостерігаються іктеричність видимих слизових оболонок, спрага, діарея, епілептичні судоми, парез тазових кінцівок. Хронічний перебіг характеризується в'ялістю, зниженням апетиту, в подальшому апетит зникає, волосяний покрив стає тьмяним, скуйовдженим, на черевці - мокрим (дизурія). Видимі слизові оболонки у деяких звірів жовтяничні. Виражені спрага, атаксія, парези або паралічі тазових кінцівок, норки приймають позу "кобри", розвиваються епілептичні судоми. Інколи в кінці хвороби з'являється пронос, калові маси коричневі або чорні з домішками крові та слизу.У деяких вагітних норок за 7-10 днів до щеніння виявляють кровотечу із статевих органів, аборти, у лисиць і песців - розсмоктування плодів, аборти, ендометрит.Патолого-анатомічні зміни. При дифузній жировій дистрофії печінка збільшена, від шафранно-жовтого до оранжево-червоного кольору, шматочки печінки плавають у воді, жовчний міхур переповнений густою, темно-зеленою жовчю. При дистрофічному і токсичному ураженні печінка майже не збільшена, сіро-жовто-коричневого кольору.Нирки збільшені, світло-сірого або сіро-жовтого кольору, межа між кірковим і мозковим шарами непомітна. Збільшення селезінки знаходять лише у загиблих вагітних самок. Вона щільна, вишневого кольору. Шлунок містить невелику кількість густого дьогтеподібного слизу.У деяких норок, що загинули у другій половині вагітності, на перший план виступає ураження матки. Стінка матки набрякла, розпушена, темно-червоного кольору. У місцях прикріплення плодів відмічають некроз, розрив стінки матки з наступним випаданням плодів у черевну порожнину. Плоди різних розмірів, брудно-бурого кольору, часто мацеровані, у черевній порожнині знаходять мутну бурувату рідину. У загиблих самок песців і сріблясто-чорних лисиць виявляють ознаки розсмоктування плодів.Діагноз. Жирову дистрофію печінки діагностують за симптомами, результатами лабораторного дослідження (гіпоальбумінемія, позитивні тимолова, йодна та інші колоїдно-осадові проби, підвищення активності індикаторних для печінки ферментів - аланінової та аспарагінової трансаміназ) та за даними патолого-анатомічного розтину.Диференціюють алеутську хворобу, вірусний гепатит, кормові отруєння, В і-гіповітаміноз, лептоспіроз, сальмонельоз. При алеутській хворобі (плазмоцитозі) знаходять збільшення селезінки (у 4-10 разів), лімфатичних вузлів, нирок. Під капсулою нирок - темно-червоні крововиливи, внаслідок чого нирка має крапчастий вигляд. При хронічному перебігу нирки зморщені, поверхня горбкувата. Для диференціації використовують реакцію імуноелектроосмофорезу (РІЕОФ).Вірусний гепатит песців і лисиць диференціюють за реакцією дифузійної преципітації, а гістологічно у клітинах печінки знаходять характерні для вірусу гепатиту внутрішньоядерні включення.При кормових отруєннях у патологічний процес, крім печінки, втягується шлунково-кишковий канал, в якому розвивається катаральне запалення. В1-гіповітаміноз диференціюють за результатами аналізу годівлі та лікувальним ефектом, який здебільшого настає після введення препаратів тіаміну.Лептоспіроз та сальмонельоз виключають за результатами епізоотологічного обстеження та бактеріологічного дослідження.Лікування. Для хворих звірів готують дієтичний фарш, у який включають сиру печінку (10-15 г на норку), мускульне м'ясо, сир, свіжу рибу, збиране молоко, зелень, свіжі субпродукти, полівітаміни. У кормову суміш добавляють білкові гідролізати (по 5-10 мл на норку), ліпотропні речовини, у напувалки - глюкозу.З препаратів, що мають ліпотропну дію, призначають метіонін, холінхлорид (по 50 мг протягом десяти днів з наступною десятиденною перервою), ліпокаїн, дипромоній, ліпамід, метил-метіонінсульфонію хлорид (100 мг), атакож препарати вітамінів В6, В12, С, Е, В2, В15 (кальцію пангамат), комплексні вітамінні препарати - пушновіт-1 і -2, польфамікс (5 г на 8 норок). Кальцію пангамат, наприклад, стимулює ліполітичну активність жирової тканини, синтез фосфоліпідів і запобігає нагромадженню ліпідів у гепатоцитах.Профілактика. Проводять органолептичний і лабораторний аналіз кормів (визначають кислотне та йодне число, бактеріальну забрудненість, наявність мікотоксинів) з тим, щоб до згодовування допускати лише якісний корм. Правильно складений раціон, структура якого відповідає фізіологічним потребам хутрових звірів, дотримання технології приготування кормової суміші, введення до раціону окремих вітамінів або полівітамінних препаратів (пушновіт-1, -2, польфамікс), ліпотроп-них препаратів, антиоксидантів (токоферолу ацетат, натрію селеніт) становлять основу профілактики гепатозу. Крім медикаментозної, у неблагополучних господарствах організовують групову дієтопрофілак-тику для племінного стада. У найбільш важливі біологічні періоди життя звірів з їхнього раціону виключають потенційно небезпечні корми, а до складу кормової суміші вводять мускульне м'ясо, рибу, сиру печінку, дріжджі (2-3 г), сир знежирений (5-10 г). ХВОРОБИ НИРОК І СЕЧОВИХ ШЛЯХІВДизурія (підмокання)Патологічний стан, який характеризується полакіурією, порушенням фізичних властивостей сечі, внаслідок чого вона розтікається по череву звіра, пошкоджуючи шкіру і волосяний покрив. Хворіють переважно самці хутрових звірів різних видів, частіше норок, соболів і лисиць. За рубежем хвороба відома під назвою "мокрий живіт" (wet belly). Захворювання спричиняє псування шкурок і загибель звірів.Етіологія і патогенез. Причини синдрому повністю не з'ясовані. Вважають, що дизурія виникає при надмірному вмісті у кормах жиру і кальцію та нестачі вуглеводів. У результаті утворюються важкорозчинні мила, які знижують поверхневий натяг сечі, тому сеча виділяється не цівкою, а краплями і розтікається по череву, подразнюючи шкіру.Вторинно дизурія виникає при уроциститі та уролітіазі. Мимовільне виділення сечі у цих випадках може бути спричинене паралічем сфінктера, подразненням рецепторів сечового міхура каменями. У старих звірів інколи утворюються уретральні кісти, які стають причиною нетримання сечі або, навпаки, затримують сечовиділення.Симптоми. У хворих звірів спостерігають часте мимовільне сечовиділення. Волосяний покрив у ділянці промежини, черева і на внутрішньому боці тазових кінцівок сильно зволожений, в подальшому волосся склеюється, набуває жовто-бурого забарвлення. Поступово шкіра червоніє і припухає, на ній з'являються невеликі пустулки, які розриваються і на їх місці утворюються виразки. Волосся на пошкоджених місцях випадає, шкіра стає огрубілою, ущільненою, пізніше появляються ділянки некрозу, головним чином на животі і препуції. Некроз шкіри швидко поширюється на внутрішню поверхню тазових кінцівок. Запалення препуція проявляється сильним його набряком, що спричинює закриття вихідного отвору. Сеча затримується у препуціальному мішку, порушується діурез. Шкіра набуває неприємного запаху. Розвиваються парези тазових кінцівок. Звірі втрачають апетит, настає виснаження і загибель. Вторинна дизурія перебігає на фоні ознак основної хвороби.В окремих випадках підмокання проявляється лише обмеженим зволоженням волосяного покриву в ділянці черева і промежини. Через 3-5 днів сечовиділення відновлюється, волосся поступово підсихає, і хвороба закінчується повним видужанням звіра.Діагноз ставлять за характерними симптомами хвороби.Лікування. Згодовують лише якісний жир, кількість якого в раціоні у розрахунку на 100 ккал корму має не перевищувати 4,5 г в осінній і зимово-весняний періоди та 5,5 г - влітку.Вводять достатню кількість вуглеводистих кормів - вареної картоплі, моркви, капусти, томатів. Звірів безперебійно забезпечують водою. Призначають антимікробні та сечогінні засоби (фенілсаліцилат, гекса-метилентетрамін, темісал та інші), хіміотерапевтичні препарати (див. Уроцистит). Проводять місцеву обробку шкіри.Профілактика. Стежать за якістю кормів і їх бактеріальним обсіменінням, структурою раціону (обмінна енергія корму за рахунок споживання жирів має не перевищувати 42^5 %), вмістом у раціоні кальцію, фосфору та їх співвідношенням. До фаршу добавляють вітаміни та антиоксиданти.ГломерулонефритЕтіологія. Частіше зустрічається у норок у зв'язку з захворюванням їх на плазмоцитоз (алеутську хворобу). Інтерстиціальний нефрит, який, очевидно, має також вірусну етіологію, описаний у нутрій. У звірів частіше зустрічається гнійний нефрит, що виникає внаслідок занесення збудників інфекції у нирки із інших уражених органів - матки, легень, кишечнику.Симптоми. Напружена хода, слабкість тазових кінцівок, нетримання сечі, набряки. В сечі знаходять білок, циліндри і гнійні тільця. При розвитку уремії спостерігають нервові розлади: пригнічення, судоми і кому.Патолого-анатомічні зміни. При хронічному гломерулонефриті нирки збільшені або зменшені, горбкуваті, з множинними сіруватими і коричневими ділянками. Капсула нирок часто зростається із кірковою речовиною.Діагноз частіше ставиться за результатами розтину. Прижиттєво хворобу виявляють за допомогою дослідження сечі.Лікування. Застосовують антимікробні, сечогінні, знеболювальні та серцеві препарати.ПієлонефритЗапалення ниркової миски і клубочків нирок.Етіологія. Захворювання зумовлене проникненням умовно-патогенних бактерій (Proteus, Pseudomonas та ін.) і супроводить уроцистит, уролітіаз, може спостерігатись і при інвазії (Dioctophime renale, Capillaria plica).Симптоми. Звірі малорухливі, рухи скуті, сечовиділення порушене, в сечі - лейкоцити та еритроцити.Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, у нирковій мисці - слизово-гнійний або гнійний ексудат. Слизова оболонка миски ерозована, плямисто забарвлена в червоний колір. При занесенні інфекції гематогенним шляхом - гнійне запалення розвивається у кірковій речовині у вигляді дрібних абсцесів.Діагноз утруднений.Лікування. Терапія антимікробна і така, що справляє антисептичний ефект на сечові шляхи, лікування основних хвороб.УроциститНа уроцистит хворіють хутрові звірі усіх видів, але частіше - норки, особливо самці. У самок уроцистит виникає здебільшого після родів.Етіологія. В більшості випадків хвороба спричинюється бактеріями, які проникають у порожнину сечового міхура гематогенним і уро-генним шляхом або внаслідок переходу запалення з матки чи піхви. Масові спалахи уроциститу спостерігають при згодовуванні звірам кормів, обсіменених патогенними мікробами (ешерихії, стафіло- і стрептококи, протей та ін.). Уроцистит може розвиватися при травмуванні стінки сечового міхура каменями та внаслідок подразнення слизової оболонки токсинами, які виділяються із організму через нирки. Епітеліальні клітини, що злущуються, мікроорганізми і зміна рН сечі у лужний бік створюють сприятливі умови для утворення у сечовивідних шляхах каменів.Симптоми. Найбільш характерною ознакою захворювання є часте і болюче сечовиділення. В тяжких випадках звірі стають малорухливими, пересуваються, широко розставивши тазові кінцівки, інколи буває їх парез. При паралічі сфінктера сечового міхура сеча розтікається по черевцю.Діагноз ставиться на основі клінічних симптомів і підтверджується результатами дослідження сечі.Лікування спрямоване на боротьбу з мікроорганізмами, видалення продуктів запалення з порожнини сечового міхура (сечогінні препарати), зняття больових спазмів (знеболювальні та спазмолітичні препарати). Застосовують гексаметилентетрамін, підкислюють фарш ортофосфорною, оцтовою чи яблучною кислотою.Профілактика. Слід контролювати якість і бактеріальне обсіменіння кормів. Якщо до складу кормової суміші включають умовно придатні корми, то до неї добавляють антибіотики з розрахунку 3-5 мг на 100 ккал корму.УролітіазСечокам'яна хвороба (Urolithiasis) характеризується утворенням і відкладанням сечових каменів, які частіше локалізуються у сечовому міхурі або в нирковій мисці. Захворювання досить поширене у звіро-господарствах. Особливо часто хворіє молодняк норки і самці нутрій. Загибель норок по причині уролітіазу становить 10-20 % загальної загибелі від неінфекційних хвороб. Молодняк частіше гине з середини червня до середини серпня, найбільше - в липні, тобто відразу після відсадження в період інтенсивного росту. Уролітіаз у самок частіше буває в період вагітності та лактації.Етіологія і патогенез. Вважають, що захворювання має поліетіологічну природу (див. розділ "Хвороби нирок і сечових шляхів"). Очевидно, що причинами хвороби є надмірна кількість кальцію у раціоні, згодовування кормової суміші з високою бактеріальною забрудненістю та порушення сольового і нуклеотидного обміну. Роль мікроорганізмів (протей, стафіло- і стрептококи) зводиться до того, що фермент уреаза, який вони продукують, розщеплює сечовину сечі, і це спричинює зміну величини рН сечі: вона стає лужною і тому в осад випадають фосфати і карбонати магнію та амонію. Величина рН і колоїдне середовище сечі змінюються також під впливом токсинів, які виділяються з сечею при згодовуванні звірам неякісних кормів.Сечові камені утворюються за наявності білкової основи і зміні колоїдного середовища в сечі, що спричинює атипову кристалізацію солей. Білковою основою можуть бути мукопротеїни (нуклеопротеїни), які нагромаджуються в сечі і утворюють сполуки у вигляді слизового згустку. Нуклеопротеїни мають різко виражену лужну реакцію, тому спричиняють розвиток уроциститу і змінюють поверхневий натяг сечі. В подальшому нуклеопротеїни взаємодіють з іонами електролітів, зокрема з кальцієм, утворюючи матрикс, на який потім осідають солі. Випаданню солей в осад сприяє зниженню вмісту у сечі захисних колоїдів, одним з яких є хондроїтинсірчана кислота.Камені у нирковій мисці і сечовому міхурі можуть деякий час не викликати неспокою. Проте, постійне подразнення і травмування стінок сечового міхура спричинює розвиток катарального або виразкового уроциститу, а закупорення сечоводів супроводиться розвитком гідро-або піонефрозу.Симптоми. Багато звірів гине раптово, оскільки симптоми часто не виражені. Зі збільшенням розмірів каменів та розвитком уроциститу виявляють полакіурію, неспокій та підмокання. Звір часто приймає позу до сечовиділення, але при цьому виділяється лише кілька крапель сечі. В подальшому внаслідок болю звірі мало рухаються, настає парез тазових кінцівок. Великі камені, що локалізовані у сечовому міхурі, можна про-пальпувати через черевну стінку, поклавши норку на спину. В сечі знаходять кров, гній, епітелій, сечовий пісок; реакція сечі, як правило, лужна.Патолого-анатомічні зміни. При розтині знаходять камені або пісок у сечовому міхурі чи у нирковій мисці, потовщення і виразки стінок сечового міхура, гідро- або піонефроз. Нирки збільшені, з плямистими крововиливами під капсулою. Ниркова чашка розширена. Частіше у норок виявляють циститові камені. Вони гладенькі, тверді, жовтого кольору, здебільшого кулястої форми діаметром 2-7 мм, масою від 0,02 до 1,3 г. Фосфатні камені - шершаві, м'які, біло-сірого або жовтого кольору, діаметром 8-14 мм, масою 1-7 г, оксалатні - шершаві, тверді, кулястої форми, червонуваті, діаметром 8-16 мм, масою 4-10 г.Перебіг уролітіазу у хутрових звірів може бути гострий і хронічний. Гострий перебіг спостерігають у щенят після відсадження та у самок під час вагітності і лактації. Разом з тим, у частини звірів хвороба перебігає хронічно, без виражених симптомів, і камені знаходять лише при плановому забої.Діагноз ставиться на підставі результатів спостереження за поведінкою звіра, пальпації сечового міхура через черевну стінку, дослідження сечі. Підтверджується на розтині, флюорографією (оптимальні режими 40 мА; 67 кВ; 0,25 с) та ехографією.Лікування спрямоване на знезараження сечовивідних шляхів і зміну величини рН сечі. Всередину призначають фенілсаліцилат у дозі 0,1-0,2 г два рази на добу, складові частини якого - фенол і саліцилова кислота - виділяються через нирки, діючи антисептично і протизапально. Можна використовувати гексаметилентетрамін по 0,1-0,2 г двічі на добу, який діє антимікробно внаслідок розщеплення в кислому середовищі сечових шляхів на формальдегід і аміак. Якщо реакція сечі лужна, звірам разом з гексаметилентетраміном дають амонію сульфат (0,5-1,0 г) або натрію фосфат (0,1-0,3 г). Рекомендують також використовувати уродан по 0,15 г два рази на добу, внутрішньом'язово вводити ферменти рибонуклеазу і дезоксирибонуклеазу по 5-10 мг до видужання.Профілактика. В період інтенсивного росту молодняку, вагітності і лактації самок згодовують лише якісні корми. Влітку кормова суміш має бути холодною з тим, щоб зменшити розмноження мікроорганізмів. У кормову суміш добавляють засоби, які знижують величину рН і запобігають розвитку мікроорганізмів: ортофосфорну кислоту (0,5 г на 100 ккал корму або 1 л 60 %-ноїна 100 кг сухої речовини корму), 1 %-ний розчин яблучного оцту (1 % до маси корму), не допускають надлишку у кормовій суміші вмісту кальцію та субпродуктів другої категорії (вуха, губи, гортань, трахея), які містять багато нуклеїнових кислот.Добрі результати одержані при комплексному застосуванні уродану по 0,15 г, кропиви (1-2 % від маси суміші), вітаміну А та відвару кропиви в період з 20 червня по 15 серпня. ХВОРОБИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИСамопогризанняСамопогризання (Automutilatia, autoagressid) - захворювання, яке має хронічний перебіг і проявляється нервовим збудженням, що виникає періодично, під час якого хворий звір гризе деякі ділянки свого тіла. Зустрічається у тварин в різних географічних зонах, завдаючи господарствам значних збитків внаслідок загибелі хворих звірів і зниження якості хутра. Крім цього, хворі самки часто залишаються неплідними, а ті, які ощенилися, загризають потомство.Хворіють соболі, песці, лисиці, рідше норки, а тхорзофретки стійкі до хвороби.Етіологія хвороби до цього часу точно не встановлена. У різні роки причиною виникнення самопогризання були названі ектопаразити, бактерії, віруси, порушення у годівлі звірів, закупорення вивідних проток прианальних залоз. Деякі дослідники відтворювали, хоча і не постійно, аутоагресію у звірів, вводячи їм патологічний матеріал або культуральну рідину, на основі чого висунули гіпотезу вірусної етіології хвороби. Окремі вчені вважають, що за особливостями епізоотології та сезонності, за клінічними ознаками і патолого-морфологічними змінами самопогризання слід віднести до повільних вірусних інфекцій (енцефалопатія норок, скрейпі овець, вілюйський енцефаліт людей). Інші дослідники не змогли експериментально змоделювати цю хворобу при різних способах введення патологічного матеріалу, а також виявити контагіозність аутоагресії при спонтанному виникненні.В останні роки експериментальне підтвердження одержала теорія стресорної етіології. Як стресори, що зумовлюють виникнення аутомутиляції у хутрових звірів, виявлені такі: розміщення щенят по одному після відсадження (самітність), вакцинація, бонітування, переміщення, транспортування, шум на фермі, линяння, порушення режиму годівлі, гіперестезія, експонування на виставках і т.д.Симптоми. На початку у хворих звірів підвищується збудливість і знижується апетит. Звір неспокійний, починає кружляти на одному місці, видає характерний звук, ганяючись за своїм хвостом. Потім звір відкушує волосся з кінчика хвоста, під час сильного збудження розгризає собі тканини в ділянці хвоста, ануса, колінного суглоба, лап, інколи живота, що викликає сильну кровотечу, перитоніт, сепсис. Напади самопогризання повторюються через різні проміжки часу (3, 5, 15-21 день або кілька місяців), у проміжках між якими звір має вигляд клінічно здорового.Перебіг хвороби у звірів найчастіше хронічний, у лисиць і песців - нерідко підгострий. Хвороба триває від 10 днів до 6 місяців і навіть протягом кількох років.Патолого-морфологічні зміни. Травми у місцях самопогризання. При гістологічному дослідженні виявляють вакуолізацію і пікноз нейронів, хроматоліз, інколи лізис ядер. Вакуолізовані нейрони зустрічаються в корі мозку, гіпокампі, ретикулярній формації, ядрах зорових горбів, гіпоталамічній ділянці. У спинному мозку такі зміни нейронів відмічені у вентральних рогах і ретикулярній формації, в дорзальних рогах переважає пікноз нейронів. У білій речовині головного і спинного мозку виявляють набухання, варикозне потовщення і вакуолізацію аксонів.Діагноз ставлять на основі характерних клінічних симптомів. Диференціюють можливі укуси, які звірі завдають один одному, недостатність вітаміну Н, що, крім ознак самопогризання, проявляється випаданням і депігментацією волосся.Прогноз несприятливий.Лікування слід розпочинати зі скушування ікол за допомогою ножиць або щипців, що запобігає подальшому травмуванню і дозволяє зберегти якість шкурки. Потім підшкірно вводять три дні підряд 0,1 %-ний розчин калію марганцевокислого в дозі 1,5-2 мл норкам і соболям, 2-3 мл - лисицям і песцям. Додатково вводять у м'язи стегна 1-2 %-ний розчин новокаїну в дозі 0,5 мл, 10 %-ний розчин кальцію глюконату (1,5-2 мл), 1 мл 5 %-ного розчину вітаміну В1. Задовільні результати одержані після внутрішньом'язового введення 2,5 %-них розчинів аміназину і піпольфену по 7-10 мг/кг, два рази на день протягом 3-4-х днів. Одночасно проводять лікування ран різними антисептиками.Профілактика. Не практикують одиночного утримання щенят, особливо соболів, з моменту відсадження від самки і до початку серпня. Обмежують дію стресорів. Хворих самок з приплодом вибраковують і видаляють зі стада, а потім забивають для одержання шкурки. ХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВІАнеміяАнемія (Anaemia) - стан, який характеризується порушенням діяльності органів кровотворення, зменшенням кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові. Анемія у хутрових звірів буває постгеморагічною, гіпопластичною і гемолітичною. Частіше зустрічається гіпопластична, особливо її різновид - аліментарно-дефіцитна. Хворіють хутрові звірі всіх видів, але особливо часто норки і щенята песця у перші місяці життя.Етіологія і патогенез. Аліментарна анемія може розвиватися в результаті нестачі у раціоні або порушення засвоєння організмом речовин, які забезпечують нормальне функціонування органів кровотворення. До таких речовин належать білок, залізо, мідь, кобальт, вітаміни В2, В12, Вс, аскорбінова кислота. Оскільки раціон звірів більше, ніж наполовину, складається з тваринних кормів, порівняно багатих на мікроелементи, то первинні анемії зустрічаються рідко. Значно частіше має місце анемія вторинного характеру, яка розвивається внаслідок порушення всмоктування мікроелементів чи вітамінів. Залежно від того, засвоєння яких елементів порушене, анемія буває В12 (фолієво)-дефіцитною і залізодефіцитною.B12 (фолієво)-дефіцитна анемія розвивається внаслідок нестачі в раціоні кобальту, вітамінів В12, Вс, С, при гастриті, гастроентериті та жировому гепатозі. Вторинні анемії розвиваються також при хронічних інфекціях (алеутська хвороба, туберкульоз), інвазіях, лактаційному виснаженні самок, нестачі біотину, тіаміну.При нестачі у раціоні кобальту мікрофлора кишечнику недостатньо синтезує ціанокобаламін, у той час як вітаміни В12, Вс і С необхідні для нормального дозрівання еритроцитів. Вітамін Ви засвоюється організмом після взаємодії з внутрішнім антианемічним фактором - гастро-мукопротеїном, який синтезується у шлунку. В результаті такої взаємодії у нирках утворюється нова антианемічна речовина -еритропоетин, який надходить у кров і разом з аскорбіновою кислотою переводить фолієву кислоту в її активну форму - тетрагідрофолієву, яка потім забезпечує нормальний еритропоез. Отже, дефіцит антиане-мічних речовин може розвиватися в результаті захворювань шлунка, коли порушується синтез гастромукопротеїну, і тому ціанокобаламін, який надходить з кормом, не використовується для синтезу еритропоетину. Недостатній синтез еригропоетину може бути наслідком хвороб нирок.При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти виникають порушення нормального процесу дозрівання клітин червоного кісткового мозку.Залізодефіцитна анемія. Основною причиною є годівля звірів (особливо норок) сирою рибою - мінтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50 % калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів.Симптоми. Анемія, спричинена нестачею вітамінів В12, Вс, характеризується блідістю видимих слизових оболонок і втратою маси тіла. У крові зменшується кількість еритроцитів, з'являються великі еритроцити - мегалоцити і клітини неправильної форми - пойкілоцити. Колірний показник і ВГЕ - підвищені (гіперхромна анемія).При залізодефіцитній анемії симптоми більш виразні. У норок уповільнюється ріст, знижується вгодованість, відмічають анемію видимих слизових оболонок, подушечок лапок і носа. У щенят, які вижили, настає депігментація підпушку (білопухість), волосяний покрив втрачає блискучість.У хворих вагітних самок родяться мертві або анемічні (70-80 г/л гемоглобіну) та дрібні щенята, часто з порушеною функцією травлення. Багато щенят гине, а серед тих, що вижили, часто зустрічають гіпотрофіків, "карликів". У крові анемічних звірів знижений вміст заліза (до 50 мг/100 мл), гемоглобіну, виявляють гіпохромію, анізоцитоз, поліхроматофілію, пойкілоцитоз, зменшення гематокритної величини.Діагноз ставиться на основі аналізу раціону за останні 20-40 днів, за симптомами хвороби та результатами лабораторного аналізу крові (у сироватці крові норок у нормі 200-300 мкг/100 мл заліза, у крові 8-9 Т/л (8-9-1012/л) еритроцитів, 140-200 г/л гемоглобіну; у песців - 6-9 Т/л (6-9Т012/л) еритроцитів, 120-170 г/л гемоглобіну).Лікування. При залізодефіцитній анемії у фарш добавляють заліза сульфат (10 мг/кг), міді сульфат (0,5 мг/кг) та кобальту хлорид (0,2 мг/кг), гліцерофосфат заліза (50 мг/кг) у вигляді 1 %-них водних розчинів; парентерально двічі (в липні і серпні) вводять по 0,5-1 мл фероглюкіну. Солі мікроелементів найбільш доцільно додавати у кормову суміш, в якій відсутня риба.Для лікування B12 (фолієво)-дефіцитної анемії парентерально застосовують вітамін В12 (5-10 мкг/кг маси тіла), камполон, антианемін, сирепар, вітогепат.Профілактика. Рибу, яка містить ТМАО, вводять до раціону дорослих звірів у кількості, що не перевищує 35 %, а молодняку - 50 % від калорійності м'ясо-рибної групи кормів (25-28 г на 100 ккал корму). Для профілактики анемії вводять фероглюкін або фероанемін. Якщо це зробити неможливо, то знижують рівень сирого мінтаю в раціоні до 12-15 г на 100 ккал. Фероглюкін ефективний навіть при щоденній годівлі рибою, яка містить ТМАО. Його вводять внутрішньом'язово по 1 мл перший раз на початку липня, другий - в кінці серпня, третій -норкам основного стада у грудні.Інший препарат - фероанемін також ефективний, оскільки він не сполучається з ТМАО. Його добавляють у кормову суміш, попередньо розвівши у 3-10 разів водою, у дозі 20 мг заліза на одну норку через день курсами по 4 місяці: з липня по жовтень і з грудня по березень.Солі заліза, міді та кобальту додають у кормову суміш, яка не містить риби з ТМАО, через кожні 2 дні. Періодично свіжа риба замінюється багатими на залізо продуктами (дріжджі, печінка, серце), рибою, яка не містить ТМАО, або вареною рибою з добавками мікроелементів. Рекомендується згодовувати селезінку або кров сільськогосподарських тварин по 3-8 і 12-14 % від маси кормової суміші.Для профілактики В12 (фолієво)-дефіцитної анемії у фарш додають солі кобальту, фолієву (0,2-0,3 мг норкам, 0,5-0,6 мг песцям і лисицям) та аскорбінову (20 мг у літньо-осінній період і 30 мг взимку і навесні) кислоти. ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИНА-гіповітамінозВітамін А необхідний для підтримання в нормальному стані епітеліальної, нервової та інших тканин, забезпечує ріст і розмноження хутрових звірів.Етіологія. Розвиток А-гіповітамінозу у хутрових звірів зумовлений деякими фізіологічними особливостями м'ясоїдних тварин і хімічними властивостями вітаміну. Лисиця, песець, норка і соболь неефективно засвоюють каротин рослин: з 1 мг бета-каротину у лисиць і норок утворюється лише 277 МО вітаміну А (у собак - 536), і тому в їх раціон слід включати вітамін А. Разом з тим вітамін А руйнується продуктами окиснення жирів, солями заліза, міді, цинку та інших металів. Його окисненню деякою мірою запобігає токоферол, запаси якого швидко витрачаються при згодовуванні жирів з високим умістом ненасичених жирних кислот. При вагітності, лактації, інтенсивному рості, хворобах печінки, шлунка і кишечнику потреба у ретинолі значно зростає.Симптоми. У дорослих звірів спостерігають розлади функції розмноження: порушується фолікулогенез, імплантація ембріонів, настає загибель і розсмоктування значної кількості плодів, тому багато самок залишається без приплоду. Щенята від А-гіповітамінозних самок народжуються кволі, нежиттєздатні, зі зниженою опірністю до інфекції, у них часто виникають респіраторні і шлунково-кишкові хвороби, ураження нирок і сечового міхура (уролітіаз).Ураження очей спостерігають у 4-5-місячних щенят нутрії, у м'ясоїдних хутрових звірів - рідко, при досить тривалій (протягом 5-8 місяців) відсутності вітаміну А в раціоні. У щенят характерними симптомами є затримка росту, розлади травлення та ураження нервової системи: атаксії, судоми, колові рухи.При нестачі вітаміну А у молодняку, особливо у норок, порушується формування зимового волосяного покриву. У самців виникають відхилення у будові сім'яників, структурі зародкового епітелію і сім'яних канальців, внаслідок чого у них порушується сперміогенез, знижується якість сперми і вони втрачають статевий інстинкт.Діагноз ставлять за результатами визначення вмісту вітаміну А у крові та печінці. У хворих песців в 1 г печінки міститься менше 15 мкг ретинолу, у норок - 120 мкг ( за норму вважається вміст, більший 300 мкг/г).Лікування, До складу раціону включають печінку та риб'ячий жир, препарати вітаміну А у дозах, більших за потребу у 3-5 разів.Профілактика. Потреба у вітаміні А та каротині у хутрових звірів вивчена недостатньо. Мінімальною нормою вважається 100 МО на 1 кг маси тіла. Проте, для забезпечення нормального розмноження і збереження приплоду звірам усіх видів у період підготовки до гону, вагітності і лактації слід давати вітаміну А втричі більше за мінімальну потребу. Найкращі результати одержують при добовому даванні 250 МО ретинолу на 1 кг маси тіла.Засвоєння вітаміну А в кишечнику і його депонування в печінці збільшується за умови достатнього забезпечення звірів токоферолом, що сприяє збереженню ретинолу в усіх тканинах організму, та жиром, оптимальна кількість якого має становити 5 % від маси корму.До складу раціону хутрових звірів родини м'ясоїдних включають корми, багаті на вітамін А: печінку кита (4,5 тис. МО в 1 г), морської риби, свиней, великої рогатої худоби, коней.Добова потреба нутрії та ондатри у вітаміні А задовольняється при вмісті у кормах раціону від 1,5 до 3 мг каротину. Якщо сіно поганої якості, то в комбікорм вводять концентрат вітаміну А в дозі 250 МО на 1 кг маси тіла. Нутрії у першій половиш вагітності необхідно 1500-1750 МО ретинолу, у другій половині - 2500, відсадженому молодняку - від 800 МО у дво-тримісячному віці до 1500 - у 9-10-місячному.D-гіповітамінозD-гіповітаміноз (D-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується порушенням фосфорно-кальцієвого і D-вітамінного обміну та остеогенезу. Перебігає у формі рахіту і фіброзної остеодистрофії.Етіологія і патогенез. Основними причинами цих хвороб є нестача або неправильне співвідношення в раціоні солей кальцію, фосфору і дефіцит вітаміну D, утримання звірів у багатоярусних шедах, коли вони недостатньо опромінюються ультрафіолетовими променями. Оптимальна потреба в кальції щенят норки, песця і лисиці після їх відсадження становить 0,15-0,2 г; у фосфорі-0,12-0,15 г на 100 ккал обмінної енергії при наявності в раціоні достатньої кількості вітаміну D (30-50 МО на 100 ккал). Нестача їх призводить до порушення утворення кісткової тканини, розм'якшення і деформації кісток, зниження окиснювальних процесів, тонусу м'язів, уповільнення росту і розвитку.Симптоми рахіту з'являються у щенят зразу після відсадження: у них потовщуються суглоби, на ребрах утворюються розширення, в подальшому викривлюються діафізи всіх трубчастих кісток, особливо грудних кінцівок, хребет. У тяжких випадках звірі зовсім не можуть стояти. Кістки щелепові і піднебіння збільшені.У щенят лисиць і песців віком 5-9 місяців при порушеннях D-вітамінного та фосфорно-кальцієвого живлення (співвідношення кальцію і фосфору 1:3-1:5 замість 1:1-1,7:1) розвивається фіброзна остеодистрофія. Захворювання, як правило, розвивається після рахіту. Кістки черепа починають заміщуватися фіброзною тканиною, тому тім'яна, потилична, верхньощелепова та інші кістки розм'якшені, при натискуванні пальцем прогинаються. Внаслідок механічного подразнення під час жування у верхній щелепі починають утворюватися кісти, тому вона збільшена, деформована, рот погано закривається, аркади зубів верхньої і нижньої щелеп можуть не збігатися (рис. 9). Прийом корму утруднений, ясна набряклі, зуби хитаються. Кістки кінцівок викривлені, деформовані, ребра втрачають пружність.40 Внутрішні хвороби тварин Діагноз ставиться за симптомами хвороби та результатами визначення вмісту кальцію, фосфору й активності лужної фосфатази. У сироватці крові норок і песців міститься від 9,6 до 14; лисиць -10,8-11,8 мг/100 мл кальцію (відповідно 2,4-3,5 і 2,7-3,0 ммоль/л); 3,0-5,5 мг/100 мл (0,97-1,8 ммоль/л) неорганічного фосфору. Зольність сухої знежиреної ліктьової кістки у хворих лисенят становить 36-47 % проти 62-67 % у здорових, а стегнової у норки - 22-30 % проти 60-64 % у здорових. Рентгенографією виявляють викривлення хребта і грудної кістки (рис. 10).40 Внутрішні хвороби тварин Необхідно диференціювати рахітоподібне захворювання молодняку норок, яке одержало назву "карликовість". Воно реєструється в період відсадження щенят і проявляється затримкою росту, деформацією скелета, особливо грудної частини хребта і грудної кістки, дистрофією м'язів, гіпоплазією і фіброзом кісткового мозку. У всіх хворих виявляють В12-дефіцитну анемію, зниження активності лужної фосфатази. Одні автори відносять карликовість до рахітоподібного захворювання, інші висловлюють думку про генетично зумовлену схильність до розвитку цього захворювання, треті причиною хвороби вважають нестачу жиру в раціоні, що призводить до пригнічення росту, оскільки білки тіла використовуються як джерело енергії.Лікування. Хворим звірам призначають корми, багаті на вітамін D, кальцій і фосфор. Лікувальна доза вітаміну D3 для лисиці і песця 1000-1500 МО на добу, норки і соболя - 500-700. Через декаду дозу вітаміну D поступово зменшують, доводячи її за 15-20 днів до профілактичної. Джерелом холекальциферолу можуть бути олійні концентрати, жир печінки тунця (50 тис. МО/г), палтуса (З тис), опромінені УФ-променями сухі дріжджі (1-5 тис. в 1 г). У раціон вводять подрібнені кістки: лисиці та песцю по 40-50 г, норці і соболю 20-25.Профілактика. До раціону звірів уводять 5 г свіжоподрібнених кісток або 1,5 г кісткового борошна на 100 ккал корму. Кальцієво-фосфорне співвідношення має бутивмежах 1,1-1,7:1. Профілактична доза холекальциферолу для норок - 75-100 МО на 1 кг маси тіла, для лисиць - 850-1000 МО, для кролів -1500 МО на 1 кг сухої речовини корму.Недостатність токоферолуЗахворювання характеризується порушенням відтворної функції, народженням мертвих щенят, розвитком жирового гепатозу.Етіологія. На токоферол (вітамін Е) багаті рослини, а у кормах тваринного походження його мало, тому у м'ясоїдних тварин в окремі періоди року настає нестача цього вітаміну. Розвитку Е-гіповітамінозу сприяє введення до раціону кормів, що містять окиснені жири і нена-сичені жирні кислоти, нестача холіну, метіоніну та антиоксидантів. У травоїдних хутрових звірів захворювання зустрічається рідко.Симптоми. У самок затримується тічка, вони залишаються неплідними. Щенята народжуються кволими, маложиттєздатними. У самців припиняється сперміогенез і вони стають імпотентними. У молодняку і дорослих звірів характерною є також жирова гепатодистро-фія, ураження нирок і м'язів.Діагноз ставлять на основі аналізу раціону та визначення вмісту вітаміну Е у печінці, в 1 г якої його вміст має бути не меншим 2-2,6 мкг.Лікування. Застосовують препарати сс-токоферолу у дозах: норкам - 10-15 мг, лисицям і песцям - 25-50 мг на день протягом 2-3 тижнів. Токоферол доцільно застосовувати разом з аскорбіновою кислотою, яка запобігає окисненню жирів і руйнуванню значної частини токоферолу.Профілактика. Багаті на токоферол пророщене зерно, трава, капуста, овес, пшениця, жир тріски (10-20 мг/100 мл), соєва олія (130 мг/100 мл). Добова потреба у вітаміні Е у норок - 3-5, лисиць і песців - 6-10 мг сс-токоферолу. При високому вмісті в раціоні ненасичених жирних кислот дозу збільшують у 2-3 рази.Недостатність філохінонуНедостатність філохінону (К-гіповітаміноз - K-hypovitaminosis) -захворювання, яке характеризується зниженням згортання крові і крововиливами. Хворіють хутрові звірі і птиця, у яких мікробіологічний синтез вітаміну не відбувається, рідко - свині та тварини інших видів у ранньому віці.Є кілька сполук, які мають властивості вітаміну К: філохінон (вітамін К1) - синтезується у рослинах; менахінон (К2) - синтезується мікроорганізмами у передшлунках жуйних і товстому кишечнику; менадіон (К3) - синтетична речовина, водорозчинну форму якої називають вікасолом.Етіологія. К-гіповітаміноз аліментарного походження виникає при недостатньому надходженні філохінону з рослинними кормами. Особливо багато його у трав'яному борошні з люцерни і конюшини. Ендогенна недостатність вітаміну К розвивається при хворобах печінки (гепатит, гепатоз, цироз), внаслідок яких зменшується надходження жовчі у кишечник і засвоєння вітаміну; при гастроентеритах, припиненні синтезу менахінону при дисбактеріозі, що розвивається внаслідок тривалого застосування кокцидіостатиків, антибіотиків і сульфаніламідів. К-гіповітаміноз інколи зумовлений надходженням в організм антивітаміну - дикумаролу, який міститься у листях буркуну або утворюється з кумарину під впливом плісеневих грибів (у сіні конюшини, силосі).Симптоми. У новонароджених лисиць і песців, тварин інших видів спостерігають кровотечу з пуповини, множинні крововиливи у підшкірній клітковині, м'язах, слизовій оболонці шлунка та кишечнику. Незначні пошкодження шкіри у тварин призводять до тяжких, а інколи й смертельних кровотеч.Перебіг хвороби підгострий або хронічний, у щенят хутрових звірів - гострий.Діагноз ставлять за характерними клінічними симптомами, результатами патолого-анатомічного розтину або огляду туш і органів вимушено забитих тварин. Враховують тривалість згортання крові. Підтверджують діагноз за лікувальним ефектом. Необхідно диференціювати С-гіповітаміноз.Лікування. До раціону включають багаті на вітамін К корми: зелену траву, люцернове борошно, капусту, конюшину, кропиву, сіно, сінаж і силос високої якості. Усувають причини, що спричинили хворобу.Хворим тваринам призначають вікасол, який додають до корму. Вагітним самкам хутрових звірів вікасол дають за 5 і 10 днів до щеніння у дозі по 1-2 мг песцям та лисицям і 0,5 мг - норкам. При захворюваннях печінки та шлунково-кишкового тракту вікасол застосовують протягом 4-6 днів. Його можна вводити також внутрішньом'язово. Препарат вводять протягом 3-5 днів, роблять перерву на 7 днів і курс лікування повторюють. Вікасол використовують також при паренхіматозних і капілярних кровотечах незалежно від їх причини.Профілактика. Тварин забезпечують кормами, багатими на вітамін К, не допускають згодовування буркуну, зіпсованих сіна, силосу, сінажу чи інших кормів, профілактують і своєчасно лікують хвороби печінки, стежать за раціональним використанням антимікробних препаратів.Гіповітамінози групи ВГіповітамінози групи В частіше спостерігаються у тварин з однокамерним шлунком - свиней, хутрових звірів, собак та інших всеїдних.У собак і кроликів мікроорганізми, що синтезують вітаміни групи В, населяють в основному товстий кишечник, але синтез їх тут недостатній і, крім того, звідси вони погано всмоктуються в кров. У кроликів потреба у деяких вітамінах задовольняється завдяки копрофагії. У хутрових звірів більшість вітамінів групи В мікрофлорою кишечнику не синтезується, тому вони досить чутливі до недостатнього надходження їх з кормом.Більшість вітамінів групи В беруть участь у побудові молекул коферментів - низькомолекулярних органічних сполук небілкової природи, названих простетичними групами, які разом з білковим компонентом (апоферментом) відіграють важливу роль у хімічних реакціях. Недостатній рівень вітамінів групи В в організмі тварин спричиняє істотні порушення обміну речовин, що може проявлятись окремим захворюванням або патологічним станом.Гіповітамінози групи В часто перебігають як полігіповітамінози з переважно вираженою нестачею якогось одного вітаміну.Недостатність тіаміну (В1-гіповітаміноз; B1-hypovitaminosis) - захворювання, яке характеризується розладами функцій нервової системи, ослабленням серцевої діяльності, м'язовою слабістю, явищами диспепсії. Захворювання зустрічається у хутрових звірів, собак, кроликів. Тяжку форму захворювання називають кортико-церебральним некрозом, або поліенцефаломаляцією.Етіологія. Основними причинами В1-гіповітамінозу є недостатній мікробний синтез або порушення синтезу тіаміну та руйнування його антивітамінами, що надходять з кормом. Можливою причиною є нестача тіаміну в раціоні (мало висівок, зеленої маси, пророщеного зерна, дріжджів). Недостатність тіаміну ендогенного походження зумовлена також порушенням мікробного синтезу при хронічних дисфункціях шлунково-кишкового каналу, безконтрольному та нераціональному застосуванні антимікробних засобів і кокцидіостатиків.Руйнування тіаміну буває при поїданні тваринами кормів, уражених плісеневими грибами, які виробляють інгібітор тіаміну - тіаміназу. У хутрових звірів захворювання виникає при тривалому згодовуванні сирої прісноводної риби (окуня, ляща, коропа тощо), мойви, молюсків, рибних відходів (голова, шкіра, луска, плавники), які містять тіаміназу. Збільшується потреба в тіаміні при згодовуванні прогірклих жирів.Симптоми. У хутрових звірів виявляють анорексію, атаксію, м'язову слабість, судоми і паралічі, які без лікування закінчуються загибеллю. Температура тіла знижена. У вагітних самок настає розсмоктування плодів або народжуються недорозвинені щенята.Патолого-анатомічні зміни. Спостерігається набряк оболонок і тканини мозку, внаслідок чого мозкові звивини дещо згладжуються. В оболонках мозку на шляху галуження кровоносних судин можуть виникати крововиливи.Тканина мозку волога, певною мірою розм'якшена. Сіра речовина півкуль пронизана невеликими (від 2 до 10 мм в діаметрі) сірими ділянками некрозу, які з часом можуть набувати сіро-жовтуватого забарвлення. Інколи некротична маса може просочуватись кров'ю (геморагічний інфаркт). У тому випадку, коли тварина не гине, на місці некротичних ділянок можуть формуватись невеликі кістозні порожнини, а некрози малих розмірів - розсмоктуватися. Збільшується кількість ліквору в мозкових шлуночках.Діагноз ставлять за клінічними симптомами, результатами аналізу годівлі тварин, дослідження крові і печінки. Вміст тіаміну у печінці хворих норок - 100, песців - 60, нутрій - 30 мкг/100 г. Діагноз можна уточнити за лікувальним ефектом.Диференціюють лістеріоз, менінгоенцефаліт, інфекційний тромбоемболічний менінгоенцефаліт та інші хвороби.Прогноз. При своєчасному лікуванні - сприятливий, глибоке ураження центральної нервової системи часто спричиняє загибель тварин.Лікування. Організовують повноцінну годівлю якісними кормами. До раціону вводять траву бобових або бобово-злакових культур, трав'яне, сінне або хвойне борошно, висівки, шрот, кормові дріжджі. Хутровим звірам - рибу і рибні відходи, які не містять тіамінази.Хворим тваринам внутрішньом'язово або підшкірно призначають тіаміну бромід або тіаміну хлорид у вигляді 3 або 6 %-ного розчину протягом 5-7 днів підряд у дозах: собакам - 1-10; песцям і лисицям - 10-25; норкам і соболям - 5-10 мг. При появі симптомів кортико-церебрального некрозу дозу збільшують до 10 мг/кг маси. Препарат вводять щодня або через день. При серцево-судинній недостатності внутрішньом'язово вводять кокарбоксилазу.Застосовують інші вітаміни групи В та засоби, спрямовані на відновлення функцій шлунково-кишкового каналу, печінки, серця та інших органів.Профілактика. Не допускають згодовування неякісних кормів, особливо тих, що містять тіаміназу. Регламентують використання антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, кокцидіостатиків та інших засобів, які пригнічують життєдіяльність корисної мікрофлори передшлунків і товстих кишок. У раціон вводять дріжджі, сіно, сінаж, коренеплоди, висівки, макуху, зерно злаків, трав'яне борошно. Хутровим звірам тіаміну хлорид додають у фарш по 2-3 мг/кг корму. Періодично (через 3-4 дні) виключають з раціону рибу. Нині запропонований бенфотіамін, який швидко трансформується у ТДФ і не руйнується тіаміназою. Молодняку норок дають у фарш по 0,5-0,6 мг, вагітним і лактуючим самкам - по 0,5-1 мг на добу.Недостатність рибофлавіну (В2-гіповітаміноз, B2-hypovitaminosis) - хронічне захворювання, яке характеризується затримкою росту, ураженням шкіри, очей, алопеціями, анемією, нервовими розладами. Етіологія. У хутрових звірів причиною В2-гіповітамінозу є нестача в раціоні мускульного м'яса, печінки, дріжджів, молока, багатих на рибофлавін, низький (менше 7 г на 100 ккал) рівень білка в раціоні та високий (5 г на 100 ккал) вміст жиру. Вітамін В2 розкладається при контакті з солями важких металів і продуктами окиснення жирів, тривалому проварюванні кормів.Ендогенна недостатність рибофлавіну розвивається у тварин при хронічних розладах травлення, пригніченні життєдіяльності мікрофлори рубця і товстого кишечнику антимікробними та іншими засобами.Етіологічним фактором можуть бути також антивітаміни рибофлавіну (гелактофлавін, 6- або 7-метилфлавін), тобто близькі за хімічною структурою сполуки, які здатні заміщувати рибофлавін у біохімічних реакціях.Симптоми. У хутрових звірів В2-гіповітаміноз характеризується гіперкератозом шкіри, дерматитом, алопеціями, депігментацією волосся, особливо підшерстя. Щенята песців при народженні мають сіре або сіро-біле забарвлення хутра. Інколи щенята стають зовсім голими, їхня шкіра потовщується і має салоподібний вигляд. Самки часто залишаються неплідними. У тяжких випадках спостерігають парез тазових кінцівок, судоми, коматозний стан, помутніння рогівки і кришталика.Патолого-анатомічні зміни. Незадовільна вгодованість. Набряки в підшкірній клітковині, міжм'язовій тканині, гідроторакс, асцит. Шкіра потовщена, місцями без волосся, запалена. Стоматит, інколи виразковий.Діагноз. Враховують симптоми, вміст рибофлавіну в раціоні, у крові (в нормі 8-16 мкг/100 мл) та печінці (у норок - не менше 1,3; песців - 1,5 мг у 100 г). Враховують лікувальний ефект від застосування рибофлавіну.Лікування. Для годівлі використовують багаті на рибофлавін корми: молоко, висівки, дріжджі, борошно м'ясне, рибне, з люцерни та конюшини, м'ясо мускульне, печінку. Хворим тваринам всередину з кормом протягом 8-12 днів дають синтетичний рибофлавін у дозах: норкам - 1,5-2, лисицям і песцям - 3,0-4,5 мг. Оскільки обмін вітамінів групи В взаємозв'язаний, то рекомендують використовувати комплексні препарати (наприклад хутровим звірам - пушновіт-1 і пупшовіт-2), польфамікс або інші препарати цієї групи. Проводять патогенетичну і симптоматичну терапію.Профілактика. Згодовують корми, багаті на рибофлавін: дріжджі (30-50 мг в 1 кг), зерно злаків, висівки, молоко, траву і сіно бобових, рибне, м'ясо-кісткове і сінне борошно; хутровим звірам - сире м'ясо і рибу (більше 50 % за протеїном), дріжджі, печінку, зернові. Норкам рекомендують давати у фарш по 0,5 мг рибофлавіну, лисицям і песцям -1 мг. У січні-червні (підготовка до гону, гін, вагітність, лактація) дозу збільшують у 5-10 разів. Пушновіт-1 і -2 норкам дають по 1-2 г, лисицям, песцям і собакам - по 2-4 г.Недостатність пантотенової кислоти (вітаміну В3) характеризується затримкою росту і посивінням волосся.Етіологія. Хвороба виникає при згодовуванні звірам варених кормів без дріжджів, великої кількості м'ясо-рибного борошна, кормів, що містять окиснені жири.Симптоми. Насамперед затримується ріст молодняку і спостерігається посивіння волосся. На початку сивина з'являється на голові, навколо рота та між вухами, потім - на грудних кінцівках і зрештою - по всьому тілу. У щенят лисиць остьове волосся набуває сірого кольору, пухове стає світлим, а сріблястість - жовтуватою. У дорослих звірів В3-гіповітаміноз клінічно не проявляється.Діагноз ставиться за симптомами і лікувальним ефектом.Лікування. Щенятам лисиць і песців вводять парентерально або дають з кормом по 5-6 мг, а норченятам - по 3-4 мг кальцію пантотенату.Профілактика. Згодовують корми, багаті на пантотенову кислоту: дріжджі (7,3-7,5 мг/100 г сухої речовини), борошно люцерни (3,3-4,6) і сої (0,8-2,2), висівки пшеничні (2-3), м'ясні субпродукти (0,8-1,8).Під час інтенсивного росту та формування зимового волосся пантотенова кислота має міститися в раціоні у тих же кількостях, що й при лікуванні. Вагітним самкам лисиці і песця необхідно 8-10, а норки -4-6 мг вітаміну В3 на добу.Недостатність нікотинової кислоти (В5-, або РР-гіповітаміноз - РР-hypovitaminosis) - захворювання, що виникає внаслідок нестачі в організмі нікотинової кислоти (ніацину, вітаміну В5, або вітаміну РР) і характеризується ураженням шкіри (пелагра, від італ. -pellagra - шершава шкіра), травного каналу і нервової системи. Етіологія. У собак, кішок і хутрових звірів (норок, лисиць, песців) хвороба виникає при утриманні на раціоні, до складу якого не вводять сире м'ясо, печінку, молочні продукти, оскільки синтез нікотинової кислоти із триптофану у них досить обмежений.Симптоми. РР-гіповітаміноз характеризується шершавістю шкіри. На шкірі з'являються пухирці, заповнені каламутною, гнійною рідиною. Згодом вони лопаються і утворюються струпи, випадає волосся. На спині, зовнішньому боці кінцівок і навколо очей струпи чорніють. Ураження шкіри симетричні. У лисиць і собак характерними є також стоматит, глосит, гіперемія і виразки ясен. Дорсальна поверхня язика ороговіла з тріщинами - "чорний язик". При хронічному перебігу шкіра суха, шершава, має бурувато-коричневу пігментацію. Остання стадія хвороби - це тремор і спазм м'язів тазових кінцівок, атаксія, парез і параліч задньої частини тулуба.Патолого-анатомічні зміни. Знаходять переважно ураження шкіри (потовщення, коричневі кірочки і струпи, атрофія та ороговіння епітелію). Виявляють запалення слизової оболонки рота, виразки на ній, у собак, крім того, глибоке ураження язика (чорний язик), езофагіт, гастрит. У товстих кишках знаходять некротичні і запальні процеси.Діагноз ставлять на основі клінічних симптомів, патолого-анатомічних змін, аналізу раціонів на вміст у них ніацину, а також з урахуванням лікувального ефекту від застосування препаратів вітаміну PP.Прогноз при своєчасному лікуванні - сприятливий. В інших випадках хвороба може закінчитися летально внаслідок ураження органів травлення.Лікування. До раціону включають корми, багаті на протеїн (15-20 %), нікотинову кислоту та інші вітаміни групи В: пшеничні висівки, кормові дріжджі, м'ясо-кісткове, рибне і трав'яне борошно, пророщене зерно, макуху, соняшниковий шрот, комбікорми з преміксами, що містять вітаміни групи В.Внутрішньом'язово або підшкірно застосовують нікотинову кислоту або нікотинамід в дозі 0,4 мг на 1 кг маси тіла протягом 10-15 днів підряд. Після відновлення функцій органів травлення нікотинову кислоту можна застосовувати всередину. Вводять також інші вітаміни групи В: тіамін, рибофлавін, піридоксин.Профілактика. Контролюють вміст нікотинової кислоти у раціонах. Потреба у вітаміні РР (на 1 кг сухої речовини корму) становить: для собак - 20-30; щенят норок - 8, лисиць - 10 мг.Недостатність піридоксину (В6-гіповітаміноз; В6-hypovitaminosis) характеризується порушенням азотистого обміну, мікроцитарною анемією, ураженням шкіри і нападом судом. Вітамін B6 існує у трьох формах: піридоксину, піридоксалю і піридоксаміну. Вітамін В6 міститься у багатьох кормах. Найбільш багаті на вітамін сухі дріжджі (20-40 мг/кг), пшеничні і рисові висівки (10-20 мг/кг). Зерно містить 1,5-4,0 мг/кг піридоксину, молоко корів - 0,25-0,75 мг/л, овець - 0,3-0,5; кіз - 0,2-0,4; кролиць - 2,5-3,6 мг/л.Етіологія - тривала однотипна годівля кормами, бідними на піридоксин, згодовування неякісних кормів, що спричиняє розлади кишечнику і пригнічення мікробного синтезу вітаміну В6, прийом всередину синтетичних антивітамінів, у хутрових звірів - при тривалому згодовуванні сирої морської риби - сайди, пікші, мерланги.Симптоми. Хутрові звірі досить чутливі до нестачі піридоксину, особливо вагітні самки і самці в період гону. Хвороба характеризується зниженням апетиту, анемією, депігментацією пухового волосся ("білопухістю"), атаксією, епілептичними судомами. У самців розвивається аспермія при збереженій потенції, у самок - неплідність, аборти.У собак і кішок спостерігають анемію, на носі, лапках і хвості виникають еритеми, інколи у собак настає некроз кінчика хвоста, можливі епілептичні судоми.Діагноз ставлять на основі анамнезу годівлі тварин, симптомів хвороби, результатів гематологічного дослідження та за лікувальним ефектом: В6-гіповітамінозний дерматит легко лікується при застосуванні піридоксину. При наявності судом диференціюють гіпокальціємію та В1-гіповітаміноз.Лікування. До раціону включають траву бобових, трав'яне, сінне і рибне борошно, висівки, кормові дріжджі, макуху і шрот; хутровим звірам дають дріжджі, конину і яловичину, печінку.Внутрішньом'язово вводять 1-, 2- або 5 %-ний розчин піридоксину гідрохлориду у дозах (мг): собакам - 20-50; норкам - 0,6-1,2; лисицям і песцям - 2--4 протягом 10-12 днів підряд або через день. Препарат стимулює жовчовиділення, елімінацію жовчних пігментів, вуглеводну, білоксинтетичну та дезінтоксикаційну функції печінки. Призначають також нікотинову і фолієву кислоти.Профілактика полягає у забезпеченні тварин різноманітними кормами, багатими на піридоксин. Молодняку норок слід давати 4-8 мг піридоксину на 1 кг сухої речовини раціону або 0,6-0,8 мг на добу, вагітним самкам - не менше 9 мг/кг сухої речовини, або 2,5 мг/100 ккал корму.Недостатність ціанокобаламіну (В12-гіповітаміноз - B12-hypovitaminosis) характеризується прогресуючою анемією, затримкою росту, схудненням. У тварин з однокамерним шлунком мікробний синтез не задовольняє повністю їх потребу, і тому свині, птиця, собаки та хутрові звірі потребують додаткового надходження вітаміну з кормом. Норки, лисиці і песці споживають м'ясні та рибні продукти, багаті на вітамін В12, тому у них частіше буває ендогенна недостатність ціанокобаламіну. Кролики, корм яких не містить вітаміну В12, свою потребу в ньому задовольняють за рахунок мікробного біосинтезу в кишечнику і копрофагії. Рослини і тварини кобаламін не синтезують. Ним багаті рибне, м'ясне і печінкове борошно, молоко свіже і збиране.Етіологія. У хутрових звірів і собак причиною хвороби є нестача в раціоні м'ясних кормів, особливо печінки, нирок, серця, оскільки мікробний синтез ціанокобаламіну у них обмежений.Ендогенний В12-гіповітаміноз розвивається при хронічному гастриті, виразках шлунка, оскільки у слизовій оболонці шлунка знижується синтез гастромукопротеїду - необхідного компонента для абсорбції вітаміну В12- Хвороба розвивається також при ентероколіті, пригніченні мікробного синтезу в кишечнику внаслідок безконтрольного застосування антибактеріальних засобів, при хворобах печінки, яка є депо вітаміну і місцем біосинтезу активної форми ціанокобаламіну - кобамідних ферментів.Симптоми У хутрових звірів знижується апетит, розвивається В12-фолієводефіцитна анемія, у приплоді збільшується кількість мертвонароджених щенят, з'являються випадки канібалізму.Патолого-анатомічні зміни. Характерні виснаженість, блідість слизових оболонок, жирова гепатодистрофія. Селезінка зменшена, яєчники і сім'яники недорозвинені. Дистрофічні зміни в міокарді та нирках. У молодняку птиці виявляють ерозії в слизовій оболонці м'язової частини шлунка.Діагноз ставлять з урахуванням біогеохімічної ситуації (кобальту в грунті менше 2,5 мг/кг), результатів аналізу раціону на вміст кобальту і ціанокобаламіну. Враховують найбільш характерні симптоми та результати лабораторного дослідження крові: типовими змінами є олігоцитемія, олігохромемія, на початку гіперхромна, а пізніше - нормохромна макроцитарна анемія, зниження вмісту кобальту (у здорових тварин -2,5-5 мкг в 100 мл). Уточнюють діагноз за лікувальним ефектом.Лікування. Ціанокобаламін вводять внутрішньом'язово хутровим звірам - 10-15 мкг на 1 кг маси тіла. Ін'єкції вітаміну проводять протягом 10-14 днів підряд або через день до покращення стану здоров'я.Крім ціанокобаламіну, рекомендується застосовувати сирепар та вітогепат, в 1 мл яких міститься 10 мкг вітаміну, камполон і антианемін.Профілактика. Згодовують корми, багаті на ціанокобаламін: молоко, перегін, молочну сироватку, м'ясо-кісткове і рибне борошно, сухе знежирене молоко. Хутровим звірам і собакам дають м'ясо, печінку і молоко. До складу комбікормів вводять кормовий концентрат вітаміну В12 (КМБ-12) із вмістом в 1 кг 100-150 мг вітаміну В12, коензим В12, джерелом якого є біомаса пропіоновокислих бактерій, із вмістом в 1 кг 900-1600 мг кобаламідного коферменту. З профілактичною метою застосовують також фолієву кислоту (вітамін Вс), метилметіонінсульфонію хлорид (вітамін U), солі кобальту.Періодично аналізують раціон на вміст кобальту та вітаміну В12. Норкам рекомендується згодовувати 3-5, лисицям і песцям - 7-10 мкг вітаміну В12 на 1 кг маси тіла.Недостатність фолієвої кислоти (вітаміну Bс) характеризується розвитком анемії та погіршенням якості хутра. Фолієва кислота (від лат. folium - лист) вперше була виділена у 1941 р. із шпинату, а в 1943 р. -з печінки. Синтез вітаміну був здійснений у 1945 р.Етіологія. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті забезпечується біосинтезом мікрофлорою кишечнику і надходженням з кормами (міститься у печінці, дріжджах, зеленому листі). Недостатність фолієвої кислоти може розвиватися при тривалому застосуванні антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, що пригнічують мікрофлору і блокують ендогенний синтез вітамінів у кишечнику, дефіциті в раціоні вітаміну С, під впливом якого фолієва кислота перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву. Цьому ж сприяє еритропоетин (див. Анемія хутрових звірів).Патогенез. Фолієва кислота в печінці, нирках і кістковому мозку перетворюється в активну форму - тетрагідрофолієву (ТГФК), що як простетична група входить до складу багатьох ферментів - птеропро-теїдів, які беруть участь в обміні нуклеїнових кислот, амінокислот, нейтралізації їхніх токсичних продуктів. Фолієва кислота стимулює дозрівання еритроцитів.Симптоми. При нестачі фолієвої кислоти розвивається макроцитарна анемія (насамперед внаслідок олігоцитемії), лейкопенія, зменшується продукція тромбоцитів. В подальшому знижується апетит, розвивається гастроентерит та жирова гепатодистрофія, погіршується якість хутра.Діагноз ставлять на основі результатів аналізу раціонів, визначення кількості еритроцитів та за лікувальним ефектом. Враховують випадки застосування антимікробних препаратів.Лікування. У кормову суміш додають фолієву кислоту норкам 0,2-0,3; лисицям і песцям - 0,5-0,6 мг на добу до видужання. Одночасно застосовують вітаміни С і В12.Профілактика. Потреба хутрових звірів у фолієвій кислоті не встановлена. Рекомендують щодоби добавляти у раціон норок по 0,06 мг фолієвої кислоти. На фолієву кислоту багаті дріжджі (11-35 мг/кг), борошно люцерни (3,6), соєвий шрот (3,6), зернові (0,26-0,36мг/кг), печінка (0,015-0,045 мг/кг).Недостатність біотину (вітаміну Н) характеризується розвитком дерматиту, випаданням літнього і затримкою формування зимового волосся, депігментацією волосся і "самостриженням".Етіологія. Хвороба виникає при тривалому згодовуванні кормів, що містять продукти окиснення жирів, які руйнують біотин, та рибних відходів, а також при використанні протягом довгого часу у складі кормової суміші антибактеріальних препаратів, котрі пригнічують синтез вітаміну мікрофлорою, та при згодовуванні біотинзв'язувального білка - авідину, що міститься у яйцях курей, качок, гусей, індиків.Патогенез. В організмі біотин у складі ферментів бере участь у реакціях карбоксилювання (перенесенні СО2 від вугільної кислоти на органічні кислоти) та транскарбоксилюванні (перенесенні СО2 від органічної кислоти на інші сполуки). При дефіциті біотину гальмується включення ацетату у жирні кислоти печінки, амінокислоти і тканинні білки.Симптоми. За недостатності біотину відбувається потовщення епідермісу і дистрофія волосяних фолікулів, розвивається дерматит, що проявляється порушенням линяння: випадає волосся навколо очей, на передній стороні кінцівок, спині, боках і затримується формування зимового волосся. Спостерігають депігментацію волосся навколо очей, зовнішніх статевих органів, у норок і песців - самостриження волосся.Порушується відтворна функція у самок. Якщо недостатність біотину спостерігається до початку гону, звірі нормально приходять в охоту, але не дають потомства. За дефіциту біотину у другій половині вагітності щенята народжуються ослабленими, з набряклими лапками, сірим рідким волосяним покривом. Самки втрачають материнський інстинкт.Діагноз ставиться за симптомами та лікувальним ефектом.Лікування та профілактика. На біотин багаті кормові дріжджі (0,8-2,4 мг/кг), печінка, нирки, зерно (0,1-0,15 мг/кг). Добова потреба хутрових звірів у біотині на 1 кг маси тіла орієнтовно становить 2-3 мкг, у самок у період вагітності - 4-6 мкг. За необхідності включають біотин до складу кормової суміші.Недостатність аскорбінової кислотиНедостатність аскорбінової кислоти (С-гіповітаміноз; C-hypovitaminosis; скорбут, цинга) характеризується підвищенням проникності стінок кровоносних судин, розвитком геморагій, розладом еритроцитопоезу, утворенням виразок на яснах, опуханням суглобів. Частіше хворіє молодняк, особливо хутрові звірі, собаки.Етіологія. Аскорбінова кислота надходить в організм з кормами, синтезується в печінці з глюкози і глікогену, а в шлунково-кишковому каналі мікроорганізмами. Інтенсивність біосинтезу залежить від віку і виду тварин, збалансованості раціону за протеїном, вітамінами A, D, В1, мінеральними речовинами.С-гіповітаміноз розвивається при недостатньому надходженні вітаміну в організм, що частіше зустрічається у хутрових звірів, а також за підвищеної потреби в ньому при різних хворобах, порушенні синтезу і всмоктування у тонкому кишечнику при хронічних шлунково-кишкових хворобах та зниженні синтезу в печінці (гепатит, гепатоз), і кишечнику. Симптоми. У щенят хутрових звірів, особливо лисиць, характерними ознаками є набряк лапок, почервоніння підошви ("червонолапість"), між пальцями і на підошві виявляють виразки, що кровоточать, суглоби збільшені. Щенята неспокійні, апетит знижений. Хворіє, як правило, весь приплід. Хворі щенята гинуть у перші 4-5 днів життя.При С-гіповітамінозі у крові знижується вміст аскорбінової кислоти, гемоглобіну, кількість еритроцитів. Щенята хутрових звірів хворіють на С-гіповітаміноз при вмісті аскорбінової кислоти в молоці самок 1-5 мг/л (у здорових - 7-9).Патолого-анатомічні зміни. Крововиливи у шкірі, множинні крововиливи і серозно-геморагічні інфільтрати знаходять у підшкірній клітковині, серозних покривах, слизовій оболонці шлунка і кишечнику, а також у печінці, легенях, серці, селезінці, суглобах. Характерними є зміни в ротовій порожнині. Слизова оболонка ясен набрякла, стає розпушеною, кровоточить і виступає у вигляді подушечок у проміжках між зубами. В подальшому слизова оболонка некротизується, формуються виразки темно - червоного кольору, відкриваються шийки і корені зубів. Перебіг хвороби у щенят хутрових звірів - гострий і підгострийДіагноз ставиться на основі клінічних симптомів, патолого-анатомічних змін, результатів дослідження крові і молока на вміст аскорбінової кислоти. У сироватці крові хутрових звірів він менший - 1 мг/100 мл.Враховують лікувальний ефект від застосування аскорбінової кислоти. Диференціюють К-гіповітаміноз і чуму.Лікування. До складу раціону вводять корми, багаті на вітамін С: зелену траву, сіно, трав'яне борошно, моркву, турнепс, буряки кормові і напівцукрові, гарбуз, хвою ялини, сосни, силос кукурудзяний, різнотравний. Всеїдним дають молоко, капусту, картоплю, салат.Аскорбінову кислоту при тяжкому перебігу хвороби вводять парентерально в дозі 10-20 мг/кг маси у вигляді 1-5 %-них розчинів протягом 5-10 днів. Одночасно з аскорбіновою кислотою застосовують вітамін Р (галаскорбін, цитрин), який сприяє затриманню вітаміну С в організмі і зміцненню стінок капілярів. Аскорбінову кислоту призначають також всередину: собакам - 0,07-0,1; лисицям і песцям - 0,05-0,1; норкам -0,005-0,05 г. Хворим щенятам 3-5 %-ний розчин аскорбінової кислоти дають через рот за допомогою піпетки по 1 мл два рази на день протягом 4-6 днів.Крім аскорбінової кислоти, застосовують препарати кальцію. Стоматит лікують розчинами етакридину лактату (1:1000), фурациліну (1:5000), уражені ділянки обробляють йод-гліцерином (1:4).Профілактика. До складу раціонів включають корми, що містять аскорбінову кислоту. Стежать за вмістом протеїну і каротину в раціоні. Щенятам хутрових звірів з 1-го по 10-й день життя дають орально піпеткою по 1 мл 3 %-ного розчину. Лактаційне виснаженняЛактаційне виснаження (Inanitio lactica) - хвороба лактуючих самок, переважно норок, яка характеризується виснаженням, слабістю, агалактією і високою смертністю.Етіологія. Хвороба розвивається внаслідок неповноцінної і недостатньої годівлі самок у періоди підготовки до розмноження, вагітності і лактації. У результаті цього у самок, особливо у багатоплідних, у період лактації виснажуються запаси поживних речовин, вони швидко втрачають вгодованість.Патогенез. У перший місяць життя щенята лисиць і песців збільшують свою масу тіла в десять, а щенята норок - у 20 разів. На 1 г приросту маси вони використовують 4 г молока, яке характеризується надзвичайно високою жирністю, великим вмістом білка та мінеральних речовин. Наприклад, молоко норки містить 8,8-10,1 % білка; 4,3-7,8 жиру і 4,1-8,7 % вуглеводів; молоко песців, відповідно, 14,0-14,5 %; 7,9-12,0; 2,5-2,9 %. У процесі лактації самка песця щодня виділяє таку кількість молока, яка становить майже 19 % від її маси. Щоб забезпечити нормальний розвиток щенят, материнський організм мобілізує всі резерви поживних речовин, підтримує обмінні процеси на високому рівні. Витрачені запаси не компенсуються надходженням поживних речовин, тому йде інтенсивне виснаження звірів, розвиваються гіпо- та агалактія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, анемія.Патолого-анатомічні зміни: виснаження, можлива жирова інфільтрація печінки.Симптоми. Хворіють самки у другій половині лактації. У них зникає апетит, волосяний покрив скуйовджений, тьмяний, видимі слизові оболонки бліді, звірі малорухливі, виснажені. Щенята у хворих самок не нагодовані, кволі, холодні, відстають у рості. При дослідженні крові виявляють анемію, підвищення активності аланінової трансамінази.Діагноз. Ураховують період захворювання, вгодованість і багатоплідність самок, повноцінність раціону в період вагітності та лактації.Лікування. Щенят відсаджують від самки. Хворим самкам дають сиру печінку, м'ясо, рибу, сир, збиране молоко, дріжджі, зелень. Підшкірно або внутрішньочеревно вводять ізотонічний розчин натрію хлориду (30-40 мл), розчин Рінгера (10-20 мл на норку), глюкозу, гідро-лізин Л-103 або амінопептид-2 (5-10 мл на ін'єкцію), вітаміни В1 В12.Профілактика. В період лактації звірів годують вволю, забезпечують їх сирою рибою, м'ясом, печінкою, якісними субпродуктами, молочними продуктами. Потреба лактуючої самки норки становить 225-270 ккал, додатковий корм на одне щеня становить в першу декаду - 10, другу - 30, третю - 50, четверту - 80 ккал на добу; потреба самки песця -500-600 ккал, а додаткова на одне щеня по декадах: перша - 50 ккал, друга - 100, третя - 150, четверта - 250 ккал на добу. Потреба в перетравному протеїні для лактуючої норки становить 10-11 г, самки песця- 10,5-11,5 на 100 ккал енергії корму.Корм збагачують вітамінами і обов'язково кухонною сіллю (по 0,5-1,0 г норкам; 1,0-2,0 г лисицям і песцям). Привчають щенят до раннього поїдання фаршу, у фарш для самок і щенят додають білкові гідролізати (норкам 5-10 мл, щенятам 0,5-3 мл). У період лактації самок вволю забезпечують водою. ХВОРОБИ ШКІРНОГО ПОКРИВУСічення волоссяСічення волосся (Trichorhexis, стрижка, самостриження) характеризується ламкістю остьового волосся внаслідок порушення обміну речовин. Зустрічається у хутрових звірів різних видів. Пошкодження лише остьового волосся називають січенням, а остьового і пухового - стрижкою.Етіологія достатньою мірою не з'ясована. Вважають, що стрижка зумовлена дефіцитом біотину (вітаміну Н), сірковмісних амінокислот, сірки, міді та кобальту. Дефіцит окремих вітамінів групи В (В2, В5, В6, Н) може спричинити безконтрольне застосування антимікробних засобів. Причиною незадовільної кератинізації волосся і його ламкості можуть бути хронічні захворювання. При сумісному утриманні в одній клітці звірі можуть скушувати волосся один в одного, що зумовлено дефіцитом білка та іншими порушеннями метаболізму. Випадання остьового і пухового волосся на животі може спостерігатися за вузького лазу в клітках.Симптоми. На різних ділянках тіла (хвості, спині, боках, животі) остьове волосся без верхівки і тому не покриває пухове. Волосяний покрив на тулубі має вигляд вати. У деяких звірів може бути спадкове недорозвинення остьового волосся. Норки, соболі і песці відкушують волосся у себе або в інших звірів (стрижка); при цьому на окремих ділянках підстрижене не лише остьове, а й пухове волосся. Звірі з такими вадами підлягають вибракуванню.Діагноз ставиться за симптомами хвороби.Лікування не опрацьоване. Застосовують вітаміни групи В, метіонін, амінопептид.Профілактика. В період закладки і росту зимового волосся звірі мають одержувати в достатній кількості всі необхідні для нормального формування волосяного покриву поживні речовини. Не можна також перегодовувати звірів, особливо лисиць ранніх термінів народження, оскільки це спричинює завчасне дозрівання покривного волосся і зниження його міцності.Випадання волоссяВипадання волосся (Alopecia) відбувається в результаті його недостатньої фіксації у шкірі.Етіологія. Можливою причиною є нестача в раціоні ненасичених жирних кислот, біотину, пантотенової кислоти та інших вітамінів групи В, легкозасвоюваних вуглеводів. Під час забою випадання може появитися внаслідок "підпрівання" волосся при складанні забитих звірів один на одного і зберіганні тушок до обробки в теплому приміщенні.Симптоми, Незадовго до повного формування покриву у норок починає випадати пухове волосся, інколи - остьове. Бувають випадки депігментації пушку.Діагноз. Виявити хворобу на ранніх стадіях важко, оскільки випадання волосся часто вважається за линяння.Профілактика. Стежать за повноцінною годівлею звірів. До складу раціону включають корми, багаті на вітаміни, зокрема дріжджі; витримують загальну поживність та структуру раціону. ЗАГАЛЬНА ПРОФІЛАКТИКА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ ХУТРОВИХ ЗВІРІВЗапобігання хворобам хутрових звірів досягається проведенням специфічних і неспецифічних заходів. Неспецифічна профілактика внутрішніх хвороб передбачає проведення наступних заходів: а) контроль за утриманням хутрових звірів на всіх етапах виробничого циклу; б) контроль за годівлею і напуванням хутрових звірів; в) ветеринарно-санітарна експертиза кормів на всіх етапах - від їх надходження в господарство до згодовування; г) контроль за зберіганням кормів; д) контроль за приготуванням кормової суміші та її поїданням; є) групова дієтотерапія і фармакопрофілактика.Для утримання звірів застосовується кліткова система. Норок, лисиць і песців утримують в індивідуальних клітках, які розміщені в шедах, основне стадо лисиць і песців інколи утримують в індивідуальних окремо розташованих будиночках.Шед являє собою накриття з двоскатною покрівлею, в якому клітки розташовані у два ряди, дверцятами всередину, з центральним кормовим проходом. Будиночки для норок вішають з боку кормового проходу, а для лисиць і песців - вставляють всередину клітки на період розмноження і вирощування молодняку до відсадження.Будиночки перед щенінням самок миють, пропалюють паяльною лампою і для утеплення набивають сухим м'яким сіном або вівсяною соломою чи тонкою пакувальною стружкою. Не можна використовувати грубу, плісняву і вологу солому або сіно, а також ячмінну солому з остюками, які можуть проколювати дуже ніжну і тонку шкіру новонароджених щенят. Підстилку перевіряють не рідше одного разу на 10 днів; відвологлу, забруднену або покриту інеєм замінюють свіжою.У період вагітності і лактації на фермі забороняються сторонні роботи. Про стан новонароджених щенят судять за їх пищанням. Якщо у гнізді чути різноголосий писк, а самка неспокійна, тягає щеня по клітці, то треба негайно розкрити гніздо і оглянути новонароджених. При огляді гнізда підраховують кількість щенят, звертають увагу на їхній стан і розмір. Якщо щенята кволі, їх слід протягом 2-3-х днів напувати 2 %-ним розчином аскорбінової кислоти з глюкозою та тіаміном (1-2 рази на день). Від самок, у яких немає молока або відсутній материнський інстинкт, щенят слід забрати і підсадити до інших. Підсаджують частину приплоду і від багатоплідних самок (біля норки залишають 8 щенят, лисиці - 6-7). За прийомних матерів вибирають молочних самок, які мають щенят одного віку з прийомними або трохи молодших. Підсаджувати щенят треба або безпосередньо в гніздо (коли самка поза будиночком), або біля входу в будиночок. Самка, почувши пищання щенят, сама заносить їх у гніздо.Самкам, у яких не вистачає молока, щоб вигодувати своє потомство, слід збільшити давання молокогінних кормів, таких як мускульне м'ясо, печінка, молоко, овочі. У деяких самок, навпаки, спостерігається великий приплив молока, молочні залози набрякають, і тому щенята не можуть присмоктатися. У цьому випадку рекомендується скоротити самкам кількість корму і виключити з раціону на кілька днів молоко, а самку лисиць слід віддоїти.Коли щенята починають їсти корми, треба особливо суворо стежити за їх якістю і чистотою у будиночку. До цього часу кал щенят поїдає самка і в будиночку буває чисто. Коли ж самка припинить поїдати кал щенят, то в будиночку стає брудно, оскільки щенята, наприклад норки, до 30-35-денног.о віку не виходять з нього. Тому разом з підстилкою дно будиночка посипають тирсою. Підстилку слід регулярно змінювати на свіжу і кожні два дні промивати вставні дерев'яні днища будиночків гарячою водою і дезінфекційним розчином. Промите дно просушують, а з настанням жарких днів підстилку прибирають.Годівлю хутрових звірів слід організувати так, щоб у раціоні були всі поживні речовини в достатній кількості і в потрібному співвідношенні. Потреба у поживних речовинах у звірів змінюється по сезонах року і біологічних періодах. Нормування проводять за обмінною енергією, вираженою у кілокалоріях, та за перетравним протеїном. Поряд з цим у нормах зазначається процентне співвідношення (за калорійністю) кормів: м'ясо-рибна, молочна, зернова, овочева група, дріжджі, риб'ячий жир. При нормуванні враховують також температуру повітря (при -30 °С норму слід збільшити на 10-15 %), вгодованість і розмір звірів. Потреба дорослої норки в обмінній енергії становить 250-300 ккал, перетравного протеїну їй необхідно 8,5-11,5 г/100 ккал (25-28 г на добу, а в період лактації - 30 г). М'ясо-рибна група в раціоні норок і песців має становити 65-75 %, лисиць - 55-65 %; зернові, відповідно, 15-25 і 25-30 %; молоко - 5 % для норки, 10 % для песця в окремі періоди і 5-15 % для лисиці; овочі - 2-3 % для норки і лисиці і 3-5 % для песця; риб'ячий жир - 3 % для норки та 1,5-3 % для лисиці, 2 % для песця; дріжджі - 3 % для норки і 4-5 % для лисиці і песця.Раціон складають на одну порцію, тобто на 100 ккал. При аналізі раціонів звертають увагу, окрім вмісту протеїну, на вміст окремих амінокислот, особливо метіоніну, цистину і триптофану, жиру, який є дешевим і найбільш концентрованим джерелом енергії, та вуглеводів. Вміст жиру у раціоні може коливатися від 2,5 до 5,7 г на 100 ккал обмінної енергії. Збагачення влітку раціонів норок і песців жиром до 5-5,7 г/100 ккал сприятливо впливає на ріст звірів і не знижує якості їхньої шкурки. Помірна кількість жиру (4,5 г/100 ккал) позитивно впливає на репродуктивну здатність звірів. У період підготовки до гону і вагітності (грудень-квітень) дещо зменшують норму жиру, щоб не допустити ожиріння самок. Це ж роблять і за 2 місяці до забою, одночасно збільшуючи кількість вуглеводів, що поліпшує якість шкурок. Оптимальна кількість вуглеводів у раціонах норок становить 15-25 %, у раціонах лисиць і песців - 20-25 % від обмінної енергії корму. Кількість їх можна збільшити для останніх до 40-45 % з 4-місячного віку до забою. В період лактації вуглеводи мають становити не більше 30 % від обмінної енергії. Максимальна кількість зерна для норок становить 15 г, для лисиць і песців - 20 г/100 ккал.Потреба молодняку і лактуючих самок хутрових звірів у кальції становить 0,15-0,25, фосфорі - 0,12-0,18 г/100 ккал корму. Оптимальне співвідношення між ними в раціоні - 1:1-1,7:1. Потреба звірів у цих макроелементах забезпечується при згодовуванні 5-7 г свіжоподрібненої кістки на 100 ккал обмінної енергії. Потреба у кухонній солі становить 0,2-0,3 % від маси сирого корму, і вона забезпечується за рахунок м'ясо-рибних кормів. У період лактації бажано додавати до каші 0,2-0,3 г кухонної солі на 100 ккал раціону.Хутрові звірі чутливі до дефіциту вітамінів. Найбільше вітамінів міститься у печінці, молоці, дріжджах, вітамінізованому риб'ячому жирі. Для забезпечення звірів вітамінами використовують полівітамінні препарати: пушновіт-1 (для основного стада) і пушновіт-2 (для молодняку). Норма пушновіту для норки - 1 г, для лисиці і песця - 2 г на добу. Така кількість забезпечує потребу звірів у вітамінах В1, В2, В3, Е, С і на 50 % у вітамінах В6, В12 Вс. Якщо в раціоні є риба, дріжджі і, тим більше, печінка, то дефіциту останніх трьох вітамінів не виникає.Пушновіт не містить вітамінів A, D і К, тому за необхідності їх призначають додатково. Потреба норок у ретинолі становить 250 МО на 1кг маси тіла, лисиць -100 МО. У період підготовки до гону, вагітності і лактації потреба збільшується у 2,5-3 рази. У практичних умовах потребу звірів у вітамінах визначають за калорійністю раціонів. На 100 ккал корму необхідно: 150-250 МО ретинолу; 30-50 МО холекальциферолу; 2-5 мг токоферолу; 0,1-0,18 тіаміну; 0,1-0,25 рибофлавіну; 0,45-1,20 ніацину; 0,36-1,20 пантотенової кислоти; 0,18-0,27 піридоксину; 0,02-0,09 фолієвої кислоти; 10-20 холіну; 10-20 мг аскорбінової кислоти; 1,5-2,5 мкг ціанокобаламіну і 4-6 мкг біотину. Слід також враховувати, що токоферол і ретинол руйнуються продуктами окиснення жирів, тіамін - ферментом тіаміназою, яка міститься у багатьох прісноводних (короп, карась, окунь та інші) і морських (мойва, сардина, хамса, тюлька, кілька, салака) рибах. Для запобігання В і-гіповітамінозу рекомендується щотижня на 1-2 дні виключати з раціону рибу, що містить тіаміназу. У ці дні норкам дають по 2-2,5 мг тіаміну, а лисицям і песцям - 4-5 мг.Лисиці дуже чутливі до нестачі аскорбінової кислоти. При її дефіциті в період вагітності щенята народжуються з ознаками червонолапості: лапки потовщені, на подушечках лапок з'являються крововиливи, на місці яких через 1-2 дні утворюються струпики. Для лікування хворим щенятам двічі на день піпеткою через рот вводять по 1 мл 2 %-ного розчину аскорбінової кислоти.Важливе значення у профілактиці хвороб хутрових звірів має висока якість води. Вона має містити не більше 1 г сухого залишку віл. Вміст хлоридів не повинен перевищувати 350 мг/л; сульфатів - 500, заліза - 0,3, марганцю - 0,1, міді - 5, цинку - 5, алюмінію - 0,5 мг/л. Твердість води, яка зумовлена сумарною концентрацією солей кальцію і магнію, має не перевищувати 10 мг-екв (1 мг-екв твердості відповідає вмісту в 1 л води 20,04 мг кальцію і 12,16 мг магнію). Величина рН води доброї якості 6,5-8,5. Загальна бактеріальна забрудненість води не повинна перевищувати 100 тис. мікроорганізмів віл, колі-індекс - не більший 3, а колі-титр не менше 300 мл.Ветеринарно-санітарна експертиза включає органолептичну і лабораторну оцінку якості кормів, що надходять у господарство, і щоденну органолептичну оцінку всіх кормів, які є інгредієнтами раціону, безпосередньо перед приготуванням кормової суміші. Всі корми по мірі надходження досліджують у лабораторії звірогосподарства або зональній. М'ясо-рибні корми досліджують на загальне бактеріальне обсіменіння, визначають величину перекисного і кислотних чисел, наявність альдегідів, хлоридів, солей важких металів, вміст аміно-аміачного азоту (AAA), рослинні корми - на вміст мікотоксинів і хімічних отрут.Для фізіологічно обгрунтованої годівлі хутрових звірів придатні лише доброякісні сирі корми. Доброякісність кормів визначають за наступними показниками: а) інфікованістю (інвазованістю); б) токсичністю; в) свіжістю. Корм вважається доброякісним, якщо перераховані показники відповідають визначеним нормам.Якщо той чи інший корм втратив свою якість і без спеціальної обробки може спричинити захворювання або загибель звірів, то його відносять до умовно придатних або недоброякісних. Умовно придатним вважається корм, що втратив свою якість лише частково і може бути використаний в обмеженій кількості після спеціальної обробки. Недоброякісний корм непридатний для годівлі звірів навіть у вареному вигляді.Серед доброякісних кормів слід виділяти бездоганні за якістю, або дієтичні, тобто корми, які при використанні відповідно до фізіологічно обгрунтованих норм не спричинюють патології у звірів (м'ясо, субпродукти, риба, сир тощо), потенційно небезпечні і корми в початковій стадії псування. Потенційно небезпечні доброякісні корми відрізняються недосконалістю технології їх отримання і методів санітарної оцінки, швидким псуванням при зберіганні (куколка тутового шовкопряда, рибне борошно, замінник молока, дріжджі гідролізні, рибні відходи, м'ясо і субпродукти морських тварин, макуха). Найчастіше корми псуються через контамінацію мікроорганізмами та їх токсинами, окиснення і загнивання, наявність токсичних речовин. Згодовуються такі корми в обмежених кількостях. Корми в початковій стадії псування займають проміжне місце між дієтичними і умовно придатними. Зберігати їх тривалий час не дозволяється.У звірівничих господарствах доброякісність кормів визначають за допомогою органолептичних методів щодня, безпосередньо перед приготуванням кормової суміші; інфікованість - періодично у регіональних лабораторіях; токсичність і свіжість - у лабораторіях господарств. Якщо за допомогою лабораторних і органолептичних методів не можна визначити якість корму, то ставлять біопробу.Племінним звірам протягом усього року, особливо у період вагітності, згодовують лише доброякісні корми. Недоброякісні корми звірам, як правило, не дають, проте інколи за умови дотримання ветеринарно-санітарних вимог їх використовують для годівлі забійних тварин, контролюючи стан здоров'я звірів.Перевірені корми складують. Корми м'ясо-рибної групи перед закладанням у холодильник сортують за якістю та асортиментом і відповідно до цього зберігають в окремих камерах. Субпродукти та інші види кормів складують у штабелі на відстані 0,5 м від стін, пристінкових батарей і 0,1 м від підлоги, залишаючи між штабелями проходи завширшки 1,2 м. Краще субпродукти і рибу зберігати у брикетах, які складають у контейнери. Морожене м'ясо і субпродукти завантажують у холодильник з розрахунку 600-800 кг, рибу -450 кг, баранину - 300 кг на 1 м3 об'єму камери. Бригадир записує дату завантаження камери кормом, його кількість, якість і термін зберігання, який залежить від температури повітря в камері: при -2 °С - близько 4-х місяців, при -18 °С - 5-6 міс. Рибні корми зберігають при температурі не вищій -18 °С. М'ясо-рибні корми перевіряють щотижня, звертаючи увагу на запах, появу плісені чи інших ознак псування. Одна із камер холодильника пристосовується для зберігання яєць, овочів, фруктів при температурі близько 0 °С. Для захисту м'ясо-рибних кормів від гризунів двері камер оббивають залізом, щілини в стінах і підлозі закривають металевою сіткою з цементом, вентиляційні отвори - сіткою. При виявленні гризунів у камерах ставлять механічні ловушки та застосовують хімічні засоби для знищення гризунів.Профілактичну дезінфекцію холодильних камер проводять по мірі їх звільнення, але не рідше одного разу на рік, 2 %-ним гарячим розчином натрію гідроокису, розчином гіпохлору або освітленим хлорним вапном, яке містить 2 % активного хлору, з розрахунку 1 л на 1 м2 при експозиції 1 год.Перед приготуванням кормової суміші м'ясо-рибні продукти розморожують або на повітрі, або у ваннах з холодною водою, або під душем. Обов'язковим правилом є повна дефростація субпродуктів, оскільки їх слід розсортувати за якістю і належністю до того чи іншого виду м'яса. Субпродукти, одержані від забою свиней, можуть бути причиною виникнення хвороби Ауєскі у лисиць, песців, норок, тхорів і соболів, тому їх проварюють протягом ЗО хв. Субпродукти від овець, хворих на скрейпі, при згодовуванні у сирому вигляді можуть бути джерелом зараження норок енцефалопатією. Тому їх слід завжди варити при 110-120 °С протягом 3,5 год.Доброякісні субпродукти великої рогатої худоби і коней згодовують хутровим звірам у сирому вигляді, субпродукти у початковій стадії псування попередньо промивають водою або 5-10 %-ним розчином калію перманганату.Умовно придатні субпродукти згодовують після проварювання при 110-120 °С протягом 3,5 год, а недоброякісні - варять або переробляють на м'ясо-кісткове борошно, після чого їх можна згодовувати лише забійним тваринам.Зернові корми є основним джерелом вуглеводів для звірів. Частіше для звірів варять кашу з грубо подрібненого зерна пшениці, ячменю, вівса або комбікорму. Інколи зерно екструдують. Якість зернових кормів знижується передусім від згіркнення. Ліпіди зерна гідролізуються з утворенням жирних кислот, перекисних сполук, альдегідів, кетонів і оксикислот, руйнуються вітаміни та амінокислоти.Якість зерна визначається сенсорними і лабораторними методами. Доброякісне за свіжістю зерно має специфічний запах, гладеньку глянцеву поверхню і типове забарвлення, не містить насіння отруйних і шкідливих трав, сажки, ріжків, металевих домішок, не заражене і не пошкоджене хлівними шкідниками. Кислотність такого зерна менша 3,5 °. Умовно придатне зерно тьмяне, покрите темними плямами, гірке на смак, із затхлим запахом, кислотність його від 3,5 до 9,5 °. Неякісне зерно темно-сіре, покрите пліснявою (цвіле), гірке на смак, має затхло-гнильний запах, містить домішки сажки і ріжків понад 0,05 %, кислотність його більша 9,5 °. Окрім доброякісності за свіжістю, зерно досліджують на токсичність (за допомогою шкірної проби на кроликах) та інфікованість, а також визначають домішки хімічних і біологічних отрут.Із молочних продуктів для звірів використовують молоко (незбиране та збиране) і сир, які за впливом на організм належать до дієтичних кормів. Молоко може мати підвищену кислотність та високу бактеріальну забрудненість, тому його згодовують після термічної обробки. Експертизу сиру проводять за кольором, запахом, консистенцією і смаком. Доброякісний сир білого кольору, злегка розсипчастої консистенції зі специфічним приємним запахом і смаком. Умовно придатний сир біло-жовто-сірого кольору, розсипчастої або злегка в'язкої консистенції, кислий на смак, має запах ацетону. Використовується, як і збиране молоко, після проварювання.Як обов'язковий компонент раціонів для хутрових звірів усіх видів використовують дріжджі: пекарські, пивні і кормові (гідролізні, білково-вітамінний концентрат, паприн, еприн). Доброякісні гідролізні дріжджі добавляють у кормову суміш без попередньої обробки, а пекарські і пивні перед згодовуванням кип'ятять протягом 2-3 хвилин для запобігання бродінню корму, що спричинює розширення шлунка. Варити дріжджі з іншими кормами не можна, оскільки при тривалій термічній обробці руйнуються вітаміни. Пекарські і пивні дріжджі перевіряють органолептично. Вони мають бути характерного кольору і консистенції, не містити сторонніх запахів, плісені.Після надходження у змішувач подрібнених і знезаражених кормів у кормову суміш добавляють вітаміни, мікроелементи та інші фармакологічні препарати, які попередньо розчиняють у воді або у рослинній олії, перемішують з кормом протягом 10-15 хв.Температура приготовленої кормової суміші має бути влітку 10-12 °С, взимку +20-25 °С, запах специфічний, без домішок кислого чи гнильного. Всі компоненти кормової суміші мають бути добре подрібнені і рівномірно розмішані так, щоб суміш була однорідною. Консистенція її в'язка, суміш має не розсипатися при роздачі, але й не бути клейкою. Взимку кормосуміш готують густішою, ніж влітку. Величина рН кормової суміші повинна становити 5,6-6,0.Від кожної приготовленої кормосуміші лікар відбирає контрольну пробу масою не менше 100 г, яка зберігається у холодильнику протягом 7 днів. Після органолептичної оцінки готову кормову суміш роздають звірам протягом 1 години після приготування. Якщо суміш після доставки на ферму забродила (стала "підходити", як тісто), набула кислого або іншого невластивого запаху, то її не роздають звірам. Якісну кормову суміш розкладають взимку і навесні на кормові полички, розташовані на дверцях клітки, а влітку - зверху на клітку. Контролюють поїдання суміші звірами. Залишки її збирають перед наступною роздачею, а у щенят у підсисний період - через 2-3 години після роздачі.Окрім органолептичної оцінки, кормову суміш двічі на місяць контролюють за допомогою лабораторного дослідження. Найбільш інформативними показниками є величина рН суміші, загальна бактеріальна забрудненість, вміст аміно-аміачного азоту, летких жирних кислот, жиру, білка, вітамінів А, В1 В2, інколи кальцію, фосфору і хлоридів.Величина рН кормової суміші має бути в межах 5,6-6,0. Чим ближче рН до лужної, тим нижча санітарна якість суміші. Особливо негативний вплив лужної кормової суміші проявляється в період інтенсивного росту молодняку норок: у щенят виникає уроцистит, пієлонефрит і уролітіаз. Для зниження величини рН у цей час застосовують ортофосфорну і оцтову кислоти.Загальна бактеріальна забрудненість має не перевищувати 1 млн мікробів в 1 г, вміст аміно-аміачного азоту менший 40 мг у 100 г (в умовно придатній суміші - 61-80), летких жирних кислот - до 8,4 мг КОН у 100 г суміші (в умовно придатній - 14,1-19,6), вміст хлоридів не більший 0,4 % від маси кормосуміші.У виняткових ситуаціях готову кормову суміш досліджують на наявність збудників інфекційних хвороб, вміст токсинів збудника ботулізму, сполук ртуті, нітритів, мікотоксинів тощо, залежно від характеру патології у звірів. Матеріалом для дослідження мають бути контрольні проби кормової суміші.Групова дієтотерапія - один із найбільш важливих елементів у системі профілактики хвороб хутрових звірів. Для цього відбирають і резервують дієтичні корми, які попередньо перевіряються органолептично та лабораторними методами, і зберігають їх в окремих холодильних камерах з найбільш низькою температурою. До цих кормів відносять м'ясо, субпродукти, особливо печінку, рибу, молоко, сир, зелень, фрукти. Групова дієтотерапія проводиться насамперед у найбільш напружені фізіологічні періоди - під час гону, вагітності, лактації, в період інтенсивного росту і утворення хутра - з урахуванням результатів диспансеризації поголів'я. Окрім того, вона може проводитися періодично з метою профілактики і терапії хвороб печінки, уролітіазу, гастроентериту тощо (до складу кормової суміші вводять сиру печінку по 5-8 г на 100 ккал корму, гідролізин, глюкозу, ліпотропні препарати, вітаміни групи В, токоферол).Крім вітамінів, солей заліза, кобальту і міді, з метою фармакотерапії іноді застосовують антибактеріальні препарати, оскільки підвищена мікробна забрудненість кормів (більше 1 млн мікробів в 1 г корму) негативно впливає на кровотворну і ферментну системи хутрових звірів та їх відтворну функцію.Безперечно, що у багатогранній роботі лікаря ветеринарної медицини звірогосподарства є й інші важливі елементи профілактики різних хвороб. Проте, викладені в цьому розділі принципи профілактики внутрішніх хвороб є найбільш важливими і актуальними для хутрового звірівництва. ДодаткиДодаток 1.ФІЗІОЛОГІЧНІ НОРМАТИВИ У ХУТРОВИХ ЗВІРІВ(з 4-місячного віку)
|
РЕКЛАМА
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| БОЛЬШАЯ ЛЕНИНГРАДСКАЯ БИБЛИОТЕКА | ||
 |
© 2010 | |