Сильнейшие яды 20 века

БОЛЬШАЯ ЛЕНИНГРАДСКАЯ БИБЛИОТЕКА - РЕФЕРАТЫ - Сильнейшие яды 20 века

Сильнейшие яды 20 века

ГОУ ВПО «Курский Государственный Медицинский Университет»

Кафедра фармацевтической, токсикологической и аналитической химии

Реферат по токсикологической химии на тему

«Сильнейшие яды XX века»

Выполнил: Ларин Сергей

Проверил: Рымарова

Марина Викторовна

Курск, 2009

План

Введение

1.   История ядов

2.   Неорганические и простые органические яды

1.1 Диоксины

1.2 Тиофос (НИУИФ-100)

1.3 Синильная кислота и её производные

3.   Яды растительного происхождения

3.1 Рицин

3.2 Стрихнин

3.3 Тубокурарин

4.   Белковые соединения

4.1 Ботулинический токсин

4.2 Палитоксин

4.3 Батрахотоксин

Заключение

Литература

Введение

Давным-давно нашими далекими предками было подмечено, что есть в природе вещества не просто несъедобные, а смертельно опасные и для животных, и для человека – яды. Сначала их использовали во время военных действий и охоты – ими смазывали наконечники стрел и копий. Позднее у ядов появилась еще одна область применения – дворцовые интриги.

История ядов неразрывно связана с историей развития общества. Яды использовались в качестве «инструмента» и оружия в процессе охоты на диких животных, а также для устранения противников, конкурентов, врагов. По мере развития химической науки и химической технологии и, параллельно с этим, формирования науки о ядах – токсикологии – яды становятся грозным оружием, средством массового уничтожения людей, боевыми отравляющими веществами. Применение боевых отравляющих веществ в империалистическую войну в 1914 г. было первым использованием их на поле боя. Затем – война в Абиссинии (Эфиопии). Следующее массовое применение ядов – газовые камеры фашистских извергов, в которых погибли тысячи и тысячи патриотов и военнопленных из многих стран Европы. Если не считать химическим оружием слезоточивые газы, широко применяемые полицией капиталистических государств для разгона демонстраций трудящихся, то очередным «полигоном» широкомасштабного применения химического оружия был Вьетнам. Именно полигоном. Американская военщина использовала грязную войну во Вьетнаме с целью проверить в «натуральных условиях» действие новых военных ядов. Известную Гаагскую конвенцию о запрещении использования химического оружия США не подписали. Научно-исследовательские центры США и химическая промышленность насыщают свои арсеналы все новыми и новыми химическими средствами. Такова история военных ядов.

Изучение ядов является очень перспективным направлением сегодня – эти вещества по-прежнему пугают умы людей. Мы должны глубже понять структуру каждого яда, и тогда возможно он уже престанет приносить вред человечеству и станет лекарством от какой-нибудь болезни. Именно целю изучить наиболее известные органические и неорганические яды я задался в данном реферате.

1. История ядов

История ядов начинается еще со времен существования Древнего мира. Уже тогда люди обратили взор на особенности некоторых растений, съев которые испытываешь мучительные боли и порой умираешь. Такое влияние на организм человека оказывают и некоторые животные, от укуса которых человек страдает, а следствием является его смерть. В постоянном противостоянии людей, в борьбе за власть и средства к существованию человек использовал все возможные средства. Основным из них был яд. Яд можно было незаметно подмешать в пищу или в напиток. К тому же любая пища, если она не свежая или плохо приготовленная может содержать в себе токсины, смертельно опасные для здоровья человека. Традиционным способом убийства у Древних людей служили змеи, которых подбрасывали в кровати или одежду. Укус пресмыкающихся мог принести быструю смерть. Именно поэтому, как только начали выявляться отравляющие свойства веществ, растений и животных, возникла острая потребность в создании противоядий. Древнегреческие, китайские и индийские ученые ставили многочисленные опыты для того, чтобы найти идеальный антидот от ядов. Предполагалось, что для каждого отравляющего вещества существует и определенный рецепт противоядия. Его разрабатывали на основе природных компонентов. Создавались целые сборники, в которых можно было встретить описание ядов, их воздействие на организм и существующее противоядие. Основывались такие работы на многочисленных разработках и опытах, поставленных учеными над людьми. Зачастую, подопытными становились заключенные или приговоренные к смерти. Правила приема антидотов существовали и много тысячелетий назад. Чтобы оказать наилучшее влияние, надо было принимать их вместе с пищей. Кроме того, в противоядие примешивались средства, вызывающие рвоту или понос для быстрого выведения токсинов из тела человека. Борьба с ядами велась и в Средние века в Новое время. Ученые постепенно открывали новые свойства веществ, позволявших очистить кровь или желудок от вредных токсинов. Многое изменилось с развитием химической промышленности и фармакологии, в частности. Химические препараты стали более универсальным средством в борьбе с ядами. Современным противоядиям предъявляются самые высокие требования. Они должны не только вывести из организма токсины, но и возродить все системы внутренних органов, которые были повреждены.

2. Неорганические или простые органические яды

2.1 Диоксины

Диоксины — это яды, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным действием. Они слабо расщепляются и накапливаются, как в организме человека, так и в биосфере планеты, включая воздух, воду, пищу. Величина летальной дозы для этих веществ достигает 10−6 г на 1 кг живого веса, что существенно меньше аналогичной величины для некоторых боевых отравляющих веществ, например, для зомана, зарина и табуна (порядка 10−3 г/кг).

Причина исключительной токсичности диоксинов — способность этих веществ удивительно точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции.

Диоксины, подавляя иммунитет и грубо вмешиваясь в процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИДа».

Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей. В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов — с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов — с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку.

Источниками диоксинов являются следующие объекты:

·                   работающие не в оптимальном режиме мусоросжигающие заводы, уничтожающие хлорированные отходы.

·                   производства пестицидов и гербицидов.

·                   химические и нефтеперерабатывающие предприятия.

·                   синтетические трансформаторные масла (совол, совтол и др.,).

Диоксины образуются как нежелательные примеси в результате различных химических реакций при высоких температурах и в присутствии хлора. Основные причины попадания диоксинов в биосферу, прежде всего, использование высокотемпературных технологий хлорирования и переработки хлорорганических веществ и, особенно, сжигание отходов производства. Другой источник опасности —целлюлозно-бумажная промышленность. Отбеливание целлюлозной пульпы хлором сопровождается образованием диоксинов и ряда других опасных хлорорганических веществ. Ещё один существенный источник диоксинов, широко распространенный и в быту, — сжигание твёрдых бытовых отходов. Наличие в уничтожаемом мусоре повсеместно распространённого поливинилхлорида и других полимеров, различных соединений хлора способствует образованию в дымовых газах диоксинов.

2.2 Тиофос (НИУИФ-100)

Одним из наиболее распространенных фосфорорганических пестицидов является тиофос (НИУИФ-100). Чистый препарат представляет собой бесцветную прозрачную маслянистую жидкость со слабым неприятным запахом. Соединения тиофоса широко применяются для опыления и опрыскивания растений. По токсичности тиофос не уступает таковым сильным ядам, как синильная кислота и стрихнин. По данным зарубежных писателей, смертельной дозой тиофоса для человека является 6,8 мг/кг, т.е. около 0,5 г на взрослого человека. Отравление происходит не только при приеме внутрь, но и при вдыхании паров и попадании препарата на кожу и слизистые оболочки. Симптоматика при отравлениях тиофосом весьма широка: всеобщая астения, рвота, боли в животе, одышка, головные боли, а в тяжелых случаях – генерализированные судороги и кома. Гибель наступает от паралича дыхательного центра. При наружном осмотре мертвеца отмечаются резкая выраженность трупных пятен, трупного окоченения, а также значительное сужение зрачков. На вскрытии обнаруживаются отек мозга, иногда с точечными кровоизлияниями в серое вещество, мелкие очаги катаральной, катарально-гемморагической пневмонии, катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, полнокровие закрытых органов и резкий специфический запах от содержимого желудка, напоминающий запах прелого сена. Для установления отравления большое значение имеют судебно-химическое исследование и определение активности холинэстеразы трупной крови.

2.3 Синильная кислота и её производные

Синильная кислота выделяется в газообразном состоянии при многих производственных процессах, а также образуется при контакте цианидов с другими кислотами и влагой. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов. Оказалось, что все они содержат гликозит амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты, бензальдегида и 2 молекул глюкозы. Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях .лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожек. Токсичность цианидов для различных видов животных различна. Так, высокая резистентность к синильной кислоте отмечена у холоднокровных, в то время как многие теплокровные животные весьма к ней чувствительны. Что касается человека, то, по-видимому, он более устойчив к действию синильной кислоты, чем некоторые высшие животные. Это подтверждает, например, опыт, поставленный с большим риском для себя известным английским физиологом Баркрофтом, который в специальной камере вместе с собакой подвергался воздействию синильной кислоты в концентрации 18:6000. Опыт продолжался до тех пор, пока собака не впала в коматозное состояние и у нее не появились судороги. Экспериментатор в это время у себя не отмечал каких-либо признаков отравления. Лишь спустя 10–15 мин. после извлечения из камеры погибающей собаки у него отмечалось нарушение внимания и тошнота. Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. Цианиды могут проникать во внутренние среды организма с отравленной пищей и водой, а также через поврежденную кожу. Очень опасно ингаляционное воздействие летучих цианидов, прежде всего синильной кислоты и хлорциана. Еще в 60-х годах XIX столетия обратили внимание на то, что венозная кровь, оттекающая от тканей и органов отравленных цианидами животных, приобретает алый, артериальный цвет. В дальнейшем было показано, что в ней содержится примерно столько же кислорода, сколько и в артериальной крови. Следовательно, под воздействием цианидов организм теряет способность усваивать кислород. Тем самым тормозится течение нормального процесса тканевого дыхания. Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется удушьем, судорогами, параличами. При попадании в организм несмертельных доз яда дело ограничивается металлическим вкусом во рту, покраснением кожи и слизистых оболочек, расширением зрачков, рвотой, одышкой и головной болью. С другой стороны, если животный организм адаптирован к низкому уровню кислородного обмена, то его чувствительность к цианидам резко снижается. Выдающимся русским фармакологом Н. П. Кравковым в начале этого века был установлен любопытный факт: во время зимней спячки ежи переносят такие дозы цианида калия, которые во много раз превосходят смертельные. Стойкость ежей к цианиду Н. П. Кравков объяснял тем, что в условиях зимней спячки при низкой температуре тела потребление кислорода значительно снижено и животные лучше переносят торможение его усвоения клетками. Способность CN-ионов обратимо тормозить тканевое дыхание и тем понижать уровень обменных процессов неожиданно оказалась весьма ценной для профилактики и лечения радиационных поражений. Это связано с тем, что в механизме повреждающего действия ионизирующих излучений на клеточные структуры ведущую роль играют продукты радиолиза воды, которые окисляют многие макромолекулы, в том числе ферменты тканевого дыхания. Цианиды, обратимо блокируя эти ферменты, защищают их от действия этих биологически активных веществ, образующихся под влиянием радиации. Иными словами, комплекс «цианид – фермент» становится относительно устойчивым к облучению. После лучевого воздействия он диссонирует вследствие понижения концентрации CN-ионов в биофазе из-за обезвреживания их в крови и выделения из организма. В качестве цианидного радиозащитного средства наибольшее распространение получил амигдалин.

3. Яды растительного происхождения

3.1 Рицин

Рицин является ядовитым веществом. Его выделяют из семян клещевины, из которых также касторовое масло. Рицин может изготовляться в виде жидкости, порошка, или кристаллов. Вероятность случайного отравления рицином чрезвычайно мала. Отравление происходит лишь в случае преднамеренного использования рицина в качестве оружия. Рицин может использоваться с целью отравления людей, посредством добавления его в пищу или воду. Если жидкий или порошкообразный рицин распылен в воздухе, люди могут отравиться при его вдыхании. При смешивании рицина с растворителем, яд может впитываться через кожу, хотя, скорее всего, это наименее вероятный способ отравления рицином. Рицин может использоваться для отравления отдельного человека посредством инъекции.

Отравление рицином может привести к летальному исходу, но яд не всегда смертелен. Симптомы зависят от количества рицина и от способа его попадания в организм человека. Наличие рицина в пище или воде может вызвать симптомы очень тяжелого «пищевого отравления», в том числе, рвоту и кровавый понос. Он также поражает печень и почки. Если доза достаточно велика, смерть может наступить в течение трех дней.

Наличие одного миллиграмма рицина в пище или воде может оказаться смертельным для взрослого человека. Спустя три часа после вдыхания рицина начинается кашель, за которым следуют тошнота, понос и боли, продолжающиеся в течение 18 –24-х часов. Если доза достаточно велика, то в течение 36 – 72 часов в результате повреждения сердца и кровеносных сосудов и присутствия жидкости в легких наступает смерть.

Инъекция рицина мгновенно поражает мышцы в месте укола. В результате поражения жизненно важных органов тела быстро наступает смерть.

Попадание рицина в организм через кожу является наименее вероятным способом отравления и наименее вероятной причиной смерти. Для такого применения рицин должен находиться в смеси с растворителем.

Симптомы будут зависеть от использованного растворителя и продолжительности его контакта с кожей.

В настоящее время противоядия от рицина не существует, но симптомы отравления поддаются лечению. Лечение зависит от способа отравления. Оно может включать в себя стабилизацию дыхания, а также внутривенное введение жидкостей и лекарств. Если смерть не наступила в течение пяти дней, то вероятность выздоровления достаточно велика.

3.2 Стрихнин

Главный алкалоид семян чилибухи (Strychnos nux-vomica), семейства логаниевых (Loganiaceae), произрастающей в тропических районах Азии и Африки. Семя чилибухи —рвотный орех (лат. semen Strychni; Nux vomica) содержит наряду со стрихнином другие алкалоиды (бруцин и др.). Количество стрихнина и бруцина составляет не менее 2,5 %. Нитрат стрихнина представляет собой бесцветные блестящие игольчатые кристаллы или белый кристаллический порошок. Имеет чрезвычайно горький вкус. Трудно растворим в воде (1:90 в холодной) и спирте, легко растворим в кипящей воде (1:5), нерастворим в эфире. Водные растворы имеют нейтральную или слабокислую реакцию. Растворы стерилизуют при +100 °C в течение 30 мин; 0,1 % раствор в ампулах подкислен 0,1 н. раствором хлористоводородной кислоты и имеет рН 3,0—3,7. Стрихнин и другие препараты чилибухи возбуждают ЦНС и в первую очередь повышают рефлекторную возбудимость. Под влиянием стрихнина рефлекторные реакции становятся более генерализованными, при больших дозах стрихнина различные раздражители вызывают появление сильных болезненных тетанических судорог. В терапевтических дозах стрихнин оказывает стимулирующее действие на органы чувств (обостряет зрение, вкус, слух, тактильное чувство), возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирует скелетную мускулатуру, а также мышцу сердца, стимулирует процессы обмена, повышает чувствительность сетчатки глаза. Действие стрихнина связано с облегчением проведения возбуждения в межнейронныхсинапсах спинного мозга. Он действует преимущественно в области вставочных нейронов. По современным представлениям стрихнин блокирует действие аминокислотных нейромедиаторов, главным образом глицина, играющих роль тормозящих факторов в передаче возбуждения в постсинаптических нервных окончаниях в спинном мозге. Блокируя торможение, стрихнин оказывает таким образом «возбуждающий» эффект. Применяют стрихнин как тонизирующее средство при общем понижении процессов обмена, быстрой утомляемости, гипотонической болезни, ослаблении сердечной деятельности на почве интоксикаций и инфекций, при некоторых функциональных нарушениях зрительного аппарата (амблиопия, амавроз и др.); при парезах и параличах (в частности, дифтерийного происхождения у детей), при атонии желудка и т. п. Ранее им широко пользовались для лечения острых отравлений барбитуратами; теперь для этой цели в основном применяется бемегрид.

3.3 Тубокурарин

Опаснейший в мире старинный южно-американский стрельный яд, приготовляемый, главным образом, из коры растения Strychnos toxifera.

Индейцы Гвианы и реки Амазонка смазывают им концы стрел. Животное при ранении стрелой с кураре теряет подвижность и погибает от остановки дыхания. Алкалоиды, входящие в кураре, биологически не активны при попадании в организм через желудочно-кишечный тракт. Таким образом, мясо животных, отравленных ядом кураре, пригодно для использования в пищу. Яд парализует окончания двигательных нервов всех поперечно-полосатых мышц, а следовательно и мышц, заведующих дыханием, и смерть наступает от удушья при почти ненарушенном сознании. При весьма малых дозах, возможно возвратить к жизни поддержанием искусственного дыхания (яд выделяется почками). Для отравления достаточно царапины в коже. Применяется в физиологической практике и для обездвиживания экспериментальных животных. (Яд вызывает паралич центральной нервной системы, спазмы мышц и сосудов), приводя тем самым к мучительной, но быстрой смерти (5-10 минут).

4. Белковые яды

4.1 Ботулинический токсин

Белок с молекулярной массой 150000. Продуцируется палочкой Clostridium botulinum. Кристаллический нейротоксин типа А, выделенный в виде бесцветных игл, представляет собой двудоменную глобулу, в состав которой включены 1296 аминокислотных остатков. Домены А (с молекулярной массой 51000) и В (с молекулярной массой 99000) являющиеся линейными полипептидами, связаны друг с другом одним дисульфидным мостиком.

Поражающее действие токсина связано с нарушением нервно-мышечной передачи и является результатом блокады выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков в синапсах периферической и центральной нервной системы. Домен В при этом отвечает за транспорт ботулотоксина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием на ней трансмембранного канала. Домен А, освободившийся в результате восстановления дисульфидной связи, проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки и препятствует выделению медиатора. Это ведет к прерыванию межнейронной передачи нервных импульсов. Такая блокада нервно-мышечной передачи проявляется в парасимпатических эффектах.

Пищевое отравление БТА всегда связано с наличием периода скрытого действия, продолжительность которого зависит от принятой дозы и составляет от нескольких часов при поражении самим токсином, до 2-3 суток при употреблении в пищу зараженных им продуктов.

Признаки поражения появляются внезапно и начинаются с ощущения слабости, общей подавленности, тошноты, а затем и частой повторной рвоты. Через 3-4 часа после начала развития симптомов наблюдается головокружение, зрачки глаз расширяются и перестают реагировать на внешние раздражители. Зрение становится неотчетливым: пораженный видит все окружающее как бы в тумане; часто развивается двоение в глазах.

Последующие симптомы связаны с прекращением функций слюнных и потовых желез. Кожа становится сухой, ощущаются сухость во рту и жажда, сильные боли в желудке. Возникают затруднения в глотании пищи и даже воды: наступает паралич глотательной мускулатуры. Речь пораженного становится невнятной, голос очень слабым. Иногда могут наблюдатся расстройства дыхания и судороги.

Аналогичная симптоматика характерна при попадании аэрозолей ботулинических токсинов через органы дыхания и через ЖКТ, а также при введении экзотоксинов в кровяное русло. В случае летальных доз смерть наступает спустя несколько суток в результате паралича дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы. При нескольких летальных дозах токсина симптоматика "смазана" во времени и смерть может наступить спустя двое-трое суток, а при 100-1000 летальных дозах - в течение нескольких часов. При нелетальных дозах полное выздоровление наступает нескоро: местные параличи мышц, иннервируемых лицевыми нервами и двоение в глазах длятся месяцами. Активируется протеазами, поэтому пероральная токсичность выше чем другие. Введение мышам в/б 100000 ЛД50 активированного ботулинического токсина вызывает смерть животных в течение 1 часа, от дозы 1000 ЛД50 мыши погибают в течение 2,5 часов, а от дозы 100 ЛД50 – за 3,5 часа. При пероральном введении тот же эффект достигается введением в 100 раз меньшего количества активированного нейротоксина.

ЛД50 БТА для мышей (внутрибрюшинно) = 0,000 000 425 мг/кг для кристаллического токсина. Смесь токсина с сопутствующим ему геммаглютинином (молекулярная масса комплекса 900000) характеризуется несколько меньшей токсичностью. Так, для природного ботулинического экзотоксина типа А ЛД50 = 0,000 0015 мг/кг (мыши, внутрибрюшинно).

Высокая токсичность и доступность ботулинических экзотоксинов обусловили рассмотрение их в США, Великобритании и Канаде в 60-70-х годах в качестве химагентов смертельного действия. В результате многолетних исследований к 1975 году аморфный ботулотоксин типа А был принят на вооружение армии США под шифром XR. Запасы токсина хранятся в арсенале Пайн-Блафф (штат Арканзас).

Боевое назначение БТА - уничтожение живой силы противника. Достижение этой цели предусматривается прежде всего аэрогенным заражением приземного слоя атмосферы порошкообразным XR из генератора аэрозолей или гелеобразными токсинными рецептурами из дисперсионных боевых приборов авиации. Относительная токсичность при ингаляции для человека LCt50 = 0,000 02 мг · мин/л для сухого XR и 0,0001 мг · мин/л - для его рецептур. Период скрытого действия составляет несколько часов, летальный исход может наступить в течение 1-3 суток. Аэрозоль не теряет поражающих свойств в воздухе до 12 часов. Токсин может быть использован также в средствах микстовых поражений. Подкожные токсодозы для человека (ориентировочно) ЛД50 = 0,000002-0,00004 мг/кг. Период скрытого действия и сроки летального действия короче, чем при ингаляции и составляют от нескольких десятков минут до нескольких часов. Нельзя также исключать возможность диверсионного заражения токсином питьевой воды и продуктов питания. Для человека пероральная токсодоза ЛД50 = 0,0000057 мг/кг. Таким образом, БТА - наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день смертоносных веществ природного и интетического происхождения.

По внешнему виду XR - мелкий порошок серого цвета без вкуса и запаха. Гигроскопичен и образует в воде, водных растворах солей и кислот (рН 2-7) стабильный лиофильные гели с концентрацией XR 1-2,5 г/л. В сухом виде устойчив на солнечном свету при температуре от -30 до +50 С и инертен к гнилостным бактериям. В темноте при низкой температуре и в бескислородной атмосфере может сохранятся в течение нескольких лет. Возможно хранение XR в виде токсических рецептур - кислых лиофильных гелей с добавкой консервантов (белков и полисахаридов). Сроки хранения рецептур в темноте при 0-4 С - до 13 лет.

Химические свойства XR аналогичны для всех токсинов. Он имеет удовлетворительную термическую устойчивость, выдерживает 90-часовое прямое солнечное облучение, относительно инертен к кислым и нейтральным водным средам. Так, в холодной непроточной воде XR сохраняется в течение недели. Гидролиз с образованием нетоксичных полипептидных фрагментов завершается при 80 С в течение 1 часа; при 100 С - за 10-15 минут. Скорость гидролиза несколько возрастает в щелочных средах. Дезактивация XR может быть достигнута водными растворами веществ окислительно-хлорирующего действия с содержанием активного хлора 100-350 мг/л: например 0,1-0,2% растворами хлораминов и гипохлоритов. Особенно легко дезактивируют XR растворы формальдегида (формалина): после обработки зараженных поверхностей 10-40% формалином токсичность снижается на 99% в течение одной минуты.

Способность XR флюоресцировать в УФ-лучах позволяет осуществлять инструментальную неспецифическую индикацию токсина. Идентификация БТА затруднена, поскольку внешние признаки применения могут отсутствовать, а специфическая индикация возможна только с применением методов иммунобиологического анализа, требующих значительного времени.

4.2 Палитоксин

Яд небелковой природы. Содержится в шестилучевых кораллах зоонтариях (Polithoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum и др.); возможно, продуцируется вирусом находящимся в симбиозе с зоонтариями. Аборигены острова Таити и Гавайских островов издавна использовали зоонтарии для приготовления отравленного оружия. Представляет собой белое аморфное вещество; ограниченно растворим в диметилсульфоксиде, пиридине и воде, плохо — в спиртах; не растворим в ацетоне, диэтиловом эфире и CHCl3; разлагается при ~ 300 °C; теряет активность в сильнокислых и щелочных средах.

Высокотоксичен для теплокровных:

морские свинки, крысы, обезьяны - LD50 (0,8-1,1)*10-4 мг/кг, внутривенно

кролики - LD50 0,2*10-4 мг/кг, внутривенно

человек - LD50 (0,1-0,2)*10-4 мг/кг, внутривенно

Обладает кардиотоксическим действием. Гибель наблюдается через 5-30 минут в результате сужения коронарных сосудов и остановки дыхания. Вероятно, механизм действия обусловлен его прочным связыванием с Na,K-АТФ-азами клеток нервной ткани, сердца, эритроцитов. Образующиеся в местах связывания в цитоплазматических мембранах поры приводят к потере клетками ионов K+ и Ca2+ и их гибели. Симптомы поражения частично снимаются введением папаверина, аденозина и кортикостероидов (все вызывают накопление в клетках цикло-АМФ).

4.3 Батрахотоксин

Сильнейший яд небелковой природы из группы стероидных алкалоидов. Содержится в кожных железах некоторых видов лягушек-древолазов из рода листолазов (Phyllobates); сравнительно недавно вещества из группы батрахотоксинов были обнаружены у птиц Новой Гвинеи из родов Pitohui и Ifrita. Кристаллическое вещество, растворимое в полярных органических растворителях, нерастворимое в воде. Разлагается в сильнощелочных средах. LD50 0,002 мг/кг (мыши, подкожно), летальный исход через 8 минут. Из всех древолазов батрахотоксины были найдены лишь у пяти видов рода листолазов (Phyllobates), три из которых обитают в Колумбии. Наибольшее содержания яда зафиксировано у Phyllobates terribilis, в одной особи может содержаться до 500 мкг батрахотоксина, 300 мкг гомобатрахотоксина и 200 мкг батрахотксинина А.

До настоящего времени точно не установлено, каким именно способом накапливается яд в организмах древолазов. По одной из версий, он может содержаться в некоторых специфических продуктах, поглощаемых древолазами в природной среде обитания. В лабораторных условиях древолазы могут потерять ядовитые свойства. В 2004 году в Новой Гвинее был обнаружен вид жуков, которые содержат довольно много батрахотоксинов. По предположению учёных, древолазы вполне могут питаться встречающимися в Колумбии близкими родственниками этих жуков, таким образом, накапливая яд в своём организме[4]. По другим версиям, яд может синтезироваться самими древолазами или бактериями-симбионтами. Обладает сильным кардиотоксическим действием, вызывая экстрасистолии и фибрилляцию желудочков сердца; свойственно также паралитическое действие на дыхательную мускулатуру, сердечную мышцу и мышцы конечностей. Стойко и необратимо повышает проницаемость покоящейся мембраны нервных и мышечных клеток для ионов Na+, вызывая изменение электрического потенциала клетки. При этом блокируется аксонный транспорт, и клетка больше не может передавать нервные импульсы. При попадании в кровь через слизистую оболочку или трещину в коже, яд вызывает аритмию (экстрасистолию), ведущую к остановке сердца, в результате которой наступает летальный исход. Эффективного антидота не найдено. Сильный антагонист — тетродотоксин. При комбинации с ядом скорпиона токсичность яда повышается в 12 раз

Заключение

Люди всегда боялись ядовитых растений и животных, наделяя их магическими свойствами. Однако они уже давно выяснили, что те же яды могут служить и лекарством. Уже в Древнем Египте врачи пользовали больных беленой, стрихнином, опием и коноплей. А средневековые медики добавляли в рецепты сушеных скорпионов и змей. Те смертоносные существа, яды которых оказывались для человека полезными, изучались особенно тщательно, знания о них накапливались тысячелетиями. Официально наукой токсинологию признали лишь в 1962 году.

Благодаря опыту прошлых поколений современная медицина очень быстро приспособила для себя многие известные ранее яды. Взятое в малых дозах кураре оказалось чрезвычайно важным лекарством. Входящее в это растение вещество действует как миорелаксант: вводя его больному перед операцией, можно резко снизить дозу наркоза. Многие слышали об уколе ботокса, расслабляющем мышцы лица и таким образом разглаживающем морщины. В основе этого препарата лежат продукты жизнедеятельности бактерий Clostridium botulinum — возбудителей смертельно опасного ботулизма. Эти примеры наглядно показывают важность изучения структуры и механизмов влияния ядов на живые организмы. В своем реферате я рассмотрел всего лишь наиболее «грозные» представители мира ядовитых веществ. В природе еще множество менее ядовитых, но не менее опасных ядов, которые при должном изучении смогут превратиться из нашего врага, в помощника и друга.

Литература

1.   Александров В.Н., Емельянов В.И. "Отравляющие вещества" М. Воениздат 1990

2.   Журнал «Вокруг Света» Ядовитая эволюция

3.    Daly, J.W. & Witkop, B. 1971. Chemistry and pharmacology of frog venoms. In Venomous animals and their venoms. Vol II. New York: Academic Press.

4.    Rózsa L, Nixdorff K 2006. Biological Weapons in Non-Soviet Warsaw Pact Countries. pp. 157—168. In: Wheelis M, Rózsa L, Dando M (eds.) 2006. Deadly Cultures: the History of Biological Weapons since 1945. Harvard University Press.

5.   В. И. Емельянов. Химическая энциклопедия

6.   Ида ГАДАСКИНА, Николай ТОЛОКОНЦЕВ «Яды – вчера и сегодня» Москва, 2002